左卡尼汀对小鼠氧诱导视膜病变保护作用的实验探究.pdfVIP

左卡尼汀对小鼠氧诱导视网膜病变保护作用的实验研究 摘 要 目的建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型，观察高氧诱导的视网膜病理改 变，并通过腹腔注射不同剂量的左卡尼汀，观察左卡尼汀是否对病变视网膜具有保 护作用。 方法选择7日龄C57BL／6J小鼠24只，随机分为正常对照组、高氧模型对照组、 低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组，每组6只。除正常对照组外，其余组小鼠 置于(75±2)％浓度的氧环境中饲养5天后，回到正常空气环境中饲养5天，建立 氧诱导视网膜病变动物模型。对药物治疗组小鼠自7日龄起分别给予不同剂量的左 卡尼汀，一次／天至小鼠17日龄。另两组给予相同体积的生理盐水。每组17日龄小 鼠左眼行异硫氰酸葡聚糖荧光素(FITC-Dextran)灌注血管造影视网膜铺片观察视网 膜血管形态变化。右眼石蜡切片行苏木精一伊红(HE)染色，光学显微镜下观察并计 数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目，免疫组织化学染色观察血管内皮生长 因子(VEGF)在视网膜各层的表达，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记 (TUNEL)染色，检测视网膜神经细胞凋亡数目。 结果视网膜铺片结果显示，氧诱导视网膜病变模型鼠的视网膜中央及远周见无 血管灌注区，周边部有大量新生血管形成；两治疗组均较高氧模型对照组视网膜血 管分布均匀，新生血管和无灌注区显著减少。突破内界膜的内皮细胞核数：正常对照 的表达，高剂量药物治疗组效果显著。两治疗组与高氧模型对照组比较，视网膜神 经细胞凋亡数目显著减少，组间差异具有统计学意义(户129．199，P0．01)。 结论氧诱导视网膜病变动物模型复制成功；左卡尼汀在一定程度上改善了0IR 小鼠视网膜新生血管增殖情况并减少了视网膜神经细胞凋亡，从而对病变视网膜起 保护作用。其机制可能与左卡尼汀抗氧化、清除氧自由基和抗凋亡作用有关。 硕士研究生倪丽丽(眼科学) 指导教师孔庆兰教授 关键词：左卡尼汀；氧诱导视网膜病变；凋亡；视网膜新生血管；小鼠 TreatmentofL-carnitinein of Oxygen-InducedRetinopathy inthe mice prematurity Abstract observethe of after Objective：to pathogenesishi曲oxygen—inducedretinopathy Establishedananimalmodelof of then Oxygen—InducedRetinopathyprematurity．And the ofdifferentdosesofL-eamitineto givenintrapefitonealinjection mouse，to study whetherL-camitinecall theretinalornot． protect C57BL／6Jmicewere dividedintonormal Methods：Twenty·-four7-day··old randomly control and group，oxygen-inducedretinopath