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46例扩张型心肌病治疗体会【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)06－0252－02 扩张型心肌病(DCM )是原发性心肌病中常见的一种类型，特征是为单侧或双侧心室扩大，心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生在疾病的任何阶段。症状出现后，5年生存率40%左右[1]。我科从05年到10年收治了46例，现总结经验如下： 1 临床资料 1. 1 一般资料本组男20例，女26例，年龄39～71岁，平均49岁。其中39～50岁29例，50～ 72岁17例。本组均有活动后胸闷气促、水肿等充血性心力衰竭的表现，X线及超声心动图均提示心脏扩大，EF值明显降低，均排除其他特异性(继发性)心肌病、地方性心肌病(克山病)。 1. 2 治疗 急性期：本组均采用硝酸酯类、酚妥拉明、硝普钠扩张血管，西地兰强心，利尿剂，严重者用速尿静脉推注20～60 mg，一般患者可口服双氢克尿噻片25 mg，2 次/天，安体舒通片20 mg，2 次/天。缓解期：β2受阻滞剂(美托洛尔片6.25 mg，2 次/天起），或者是卡维地洛（达利全片12.5mg 1次/天起），视症状、体征变化调整用量。血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利片) 12.5～25 mg，2 次/天，对于有咳嗽等不良反应者，给予ARB类的药物。安体舒通20mg 2次/天。间断使用速尿片、双克。小剂量强心剂(地高辛0.125 mg，1 次/天)，曲美他嗪20mg，3次/天。如同时合并高血压，可给予氨氯地平。对有严重的心律失常患者，给予胺碘酮。对有附壁血栓形成和已发生血栓栓塞的患者，口服华法林。 2 结果 本组中44例缓解出院，29例门诊随访病情得以控制，2年后复查心脏彩超，心脏缩小，心功能改善，射血分数(EF)提高，有5例最终心衰死亡，4例突发猝死。 3 讨论 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)临床表现为心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。治疗的目的主要是改善症状、预防并发症、延缓病情的进展并提高生存率。近年来，DCM的治疗已经由血流动力学阶段过渡到神经体液阶段，相关分子生物学的研究进展也为其治疗提供了新的思路。目前应用的药物主要如下： 1 β-受体阻滞剂：第3代β2受体阻滞剂布辛多洛和卡维地洛在降低交感活性、改善左室功能方面优于美托洛尔。新一代β受体阻滞剂卡维地洛，同时阻滞β1、β 2 α受体，并具有抗氧化、抗增殖作用。DCM心力衰竭患者应用卡维地洛比应用传统β受体阻滞剂具有更显著的生存益处。 3 作用于肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS)的药物 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Ang2Ⅱ受体阻滞剂(ARB )我国的心力衰竭治疗指南将ACEI作为慢性收缩性心力衰竭患者的基本用药[2]。而在2005年ACC/ AHA 成人慢性心力衰竭指南中，ARB 的适应证得到明显扩大，“不能耐受ACEI的LVEF降低心力衰竭患者可应用ARB(Ⅰ，A) ; ARB 可替代ACEI用于轻中度心力衰竭和LVEF 降低的患者(Ⅱa，A)。”3醛固酮受体拮抗剂中、重度心力衰竭患者血醛固酮水平升高，过高的醛固酮导致钠潴留，钾、镁丢失，心肌胶原增生，心室肥厚，交感神经活性升高。此外，应用 ACEI 后会出现醛固酮逃逸现象，这为应用醛固酮受体拮抗剂治疗心力衰竭提供了理论依据。 4 正性肌力药：洋地黄类药物地高辛能减小扩张型心肌病患者的心室容积，并减慢心率，是缓解心力衰竭症状最有效的药物。临床研究证明，与安慰剂相比地高辛未降低病死率，但可减少再住院和因心力衰竭进展而死亡的人数。 5影响心肌能量代谢类药物曲美他嗪 TMZ主要通过直接抑制线粒体长链3 -酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)，使心肌细胞能量代谢由脂肪酸代谢转为葡萄糖氧化，从而在相同耗氧条件下能量输出增加和氧自由基产生减少，优化心肌能量代谢，发挥抗心肌缺血和细胞保护作用。 6 钙离子拮抗剂：随机双盲 PRA ISE试验提示第3代钙离子拮抗剂氨氯地平能延长DCM患者的存活率，对严重心力衰竭患者不增加心血管发病率和病死率。 7 利尿剂：利尿剂通过促进钠离子和水排出，消除水肿，减轻心脏前后负荷，能改善心力衰竭症状却不改善预后。当DCM患者有肺淤血、外周水肿时，利尿剂是首选药物。常用袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，与ACEI、β2受体阻滞剂联合应用能减轻低血钾、心率增快等不良反应。 8 抗心律失常治疗：胺碘酮为一不增加心力衰竭患者全因死亡的广谱抗心律失常药物。从CAST试验到AVD研究10年的循证医学实践得出，胺碘酮可以说是惟一一种既能有效抗心律失常又不影响