111024人乳头瘤病毒感染.docVIP

人乳头瘤病毒感染 标签: 人乳头瘤病毒感染 顶[0] 分享到 发表评论(0) 编辑词条 开心001 人人网 新浪微博 目录 ? 流行病学 ? 病因 ? 临床表现 ? 检查 ? 预后 [显示部分][显示全部] 流行病学 编辑本段回目录 人乳头瘤病毒 1.流行特点? 对HPV感染的流行病学至今仍未全面了解。广泛的血清流行病学调查资料不足，根据已知的流行病学资料已明确有数种HPV感染在人群中普遍存在，主要引起多种皮肤及黏膜表面感染，这种感染有年龄差异，但无性别差异。最常见为皮肤寻常疣,占HPV感染总数50%，在儿童中发生较多。尖锐湿疣又名生殖器疣是一种性传播疾病，在英美中国发病率显著增加。2002年美国完成的一项研究显示，女性性病门诊患者中HPV DNA的检出率达49.2% 2.传染源? 临床型和亚临床型感染患者为其主要传染源。潜伏感染者（带毒者）不仅是HPV的储存宿主，亦可作为传染源。 3.传播途径? HPV的传播主要通过直接接触或间接接触被HPV污染的物品。 （1）直接接触是主要传播途径，如性接触，生殖器湿疣估计一次性交感染的危险度为50%～60%。患病期3个月内传染性最强。 （2）间接（非性）接触，通过带有病毒的污染物（内裤、浴盆、便器、毛巾等），或在家庭中通过非性行为的接触受染，而皮肤和黏膜损伤是其重要诱因。 （3）母婴传播，在分娩过程中经产道，或产后的密切接触，使母亲的HPV感染传给婴儿。 （4）自身接种而传播至其他部位。 4.易感者? 普遍易感，寻常疣常见于学龄儿童。尖锐湿疣多发生于16～25岁（平均男性22岁，女性19岁），高峰发病年龄20～24岁发病率高低与性紊乱有关外，也与性伴侣数、吸烟、长期使用避孕药或免疫抑制剂（如器官移植，长期应用激素等）治疗有关使用免疫抑制剂者可引起疣的泛发妊娠妇女HPV感染危险性增加。 病因编辑本段回目录 皮肤疣（乳头状瘤）示意图 人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）属于乳头瘤病毒科的乳头瘤病毒属，为球形无包膜的双链DNA病毒，直径为52～55nm（图1）。病毒基因组为双链环状DNA，约7.8～8.0 kb，分为早期区、晚期区和调节区早期区编码与病毒复制、转录调控和细胞转化有关的蛋白（如E5，E6，E7），晚期区编码主要壳体蛋白L1和次要壳体蛋白L2。 人乳头瘤病毒感染毒不能在体外培养。100多个型，型间DNA的同源性低于50%HPV对皮肤和黏膜上皮细胞有高度亲嗜性，核酸原位杂交方法在皮肤基底层细胞可以检测到病毒早期基因；晚期基因仅在分化的角质细胞中检测到。病毒复制能诱导上皮增生，表皮变厚，伴有棘层增生和某些程度表皮角化，在颗粒层常出现嗜碱性核内包涵体（图2）上皮增生形成乳头状瘤，也称为疣。 致病性与免疫性：HPV主要通过接触感染部位或污染的物品传播，生殖器感染主要由性交传播，新生乳头瘤病毒的生活周期与表皮细胞分化密切相关。新生儿可在产道感染。病毒感染常为局部的，不经血流扩散。不同型的HPV可引起不同部位的乳头瘤皮肤疣一般是良性的HPV的DNA是游离的，有些疣能自行消退。高危型的人乳头瘤病毒与生殖道癌前病变及恶性肿瘤密切相关，HPV的DNA往往整合在宿主细胞的染色体上。HPV造成的损伤受免疫因子的影响，细胞介导的免疫较为重要。HPV感染后出现皮肤疣，持续较长时间后会自行消退；而免疫抑制患者疣及宫颈癌的发生率会增加。发病机制： HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源病毒DNA还可以整合入宿主细胞DNA中，随细胞DNA同步复制，致使被感染细胞的所有子细胞处于潜伏感染状态。在潜伏感染期中病毒是以染色体外自复制的质粒或游离基因形式存在。这些基因组也能感染邻近细胞。 临床表现编辑本段回目录 跖疣 感染病毒后潜伏期最短6周，最长2年。HPV感染大体上可分为黏膜表面感染和皮肤感染，但这种差别并不是绝对的临床表现则多种多样感染可以是无症状的，或产生可察觉到的良性疣，或产生反复发作的逐渐生长的不易治疗的病理损伤，还有的可转为侵入性肿瘤。常见的临床表现如下： 1.皮肤疣主要有以下三种 （1）跖疣：跖疣（verruca plantaris）即发生在足部的寻常疣多侵犯青年和成人。外伤和摩擦可为其发病诱因，足部多汗与跖疣的发生也有一定的关系。初起时为一帽针大小的角质性突起，逐渐增大到直径 2mm～1cm 或更大的淡黄色或黄褐色胼底斑块，表面角化，粗糙不平，灰褐、灰黄或污灰色呈圆形境界清楚，中央微凹，边缘绕以