不同潮气量机械通气对ARDS家兔凝血纤溶的作用.pdfVIP

不同潮气量机械通气对ARDS 家兔凝血/纤溶的影响 麻醉学， 研究生（王雪）， 导师（沈锋） 摘要 目的动态观察油酸及内毒素双重打击诱导的急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory syndrome，ARDS）家兔凝血/纤溶变化特点，以及不同潮气量机械 通气对其的影响。方法 通过耳缘静脉注射油酸（OA 0.1ml/kg）联合耳缘静脉注 射内毒素（LPS 500ug/kg）“双重打击”制作家兔ARDS 模型。40 只雄性家兔随 机分为5 组，每组8 只：模型组（耳缘静脉序贯注入OA 0.1ml/kg，LPS 500ug/kg， 不行机械通气）；小潮气量组（耳缘静脉序贯注入OA 0.1ml/kg，LPS 500ug/kg， 0.5 小时后行机械通气Vt =6ml/kg，PEEP=5cmH O）；常规潮气量组（耳缘静脉序 2 贯注入 OA 0.1ml/kg，LPS 500ug/kg，0.5 小时后行机械通气 Vt =10ml/kg， PEEP=5cmH O）；大潮气量组（耳缘静脉序贯注入OA 0.1ml/kg，LPS 500ug/kg， 2 0.5 小时后行机械通气Vt =15ml/kg，PEEP=5cmH O）；正常对照组（耳缘静脉注 2 射与模型组等量NS，不行机械通气）；以LPS 注射后6 小时为实验终点。分别于 LPS 静脉注射后5min、120min、240 min、360min 分别采取静脉血检测活化部分 凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT- Ⅲ）；LPS 静脉注射后30min 及360min 取动脉血测定血氧分压（PaO ）并计算氧 2 和指数（PaO /FiO ）。于实验结束时抽血测定血清Ⅲ型前胶原肽（P ⅢP）及纤溶 2 2 酶原激活物抑制剂（PAI-1），同时测定肺组织匀浆P ⅢP；测定肺组织湿/干重比 （W/D），光镜下观察肺组织病理改变。结果 正常对照组见肺组织结构完整，肺 泡结构清晰，毛细血管无明显扩张充血，肺泡腔内无明显渗出，肺泡内无水肿、 出血，肺小血管内未见明显微血栓形成。模型组见肺泡内纤维蛋白沉积及明显肺 泡水肿，肺间质炎性细胞浸润，肺小血管内较多微血栓形成。与模型组相比，小 潮气量组肺泡内纤维蛋白沉积及微血栓明显减少，肺间质炎性细胞浸润及肺水肿 显著减轻，常规潮气量组仅有轻微改善，而大潮气量组则改变不明显。与正常组 比较，模型组30min、360min 氧和指数[(261.31±12.32)mmHg vs (460.71±7.95) mmHg，（260.12±11.92）mmHg vs (460.71±7.95) mmHg ，分别P=0.000, 0.000] 显著降低，W/D 比值[ （6.02±0.27）vs （4.72±0.23）,P=0.000]增高。模型 组 5min PT[ （8.28±0.57）s vs (10.53±0.60)s,P=0.000）]、APTT[ （42.76 ±1.89）s vs (64.05±1.94)s,P=0.000）]均较对照组明显缩短，此后模型组各 时点PT 及APTT 均呈进行性延长：PT[5min(8.28±0.57)s,120min（11.43±0.28） s,240min （11.99 ±0.50 ）s,360min （12.49 ±0.29)s],APTT[5min(42.76 ± 1.89),120min （76.08 ±4.21 ）s,240min （79.71 ±2.25）s,360min （83.21 ± 4.01)s] ，与对照组比较，均有显著性差异（分别 P=0.028,0.001,0.000 ； P=0.000,0.000,0.000）；模型组于 120min 时点其Fib [ （3.38±0.15）g/l vs (4.42±0.28)g/l,P=0.000] 及 AT- Ⅲ[ （95.38 ±3.70 ）% vs (124.38 ± 10.73)%,P=0.001]均低于对照组，并均呈进行性降低： Fib （g/l）[5min(4.13 ±0.22),