发热机制(2008-06-11).pptVIP

发热(Fever) 正常体温 恒定范围， 37℃左右， 24小时体温波动≤1℃。 腋温：36～37℃ 口温：36.3～37.2℃ 肛温：36.5～37.7℃ 在运动、劳动、餐后、下午、妇女月经前及妊娠期体温均稍高于正常。 正常体温调节 体温调节中枢 发热的概念 发热≠疾病 致热原 概念:能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。 内生致热原（EP） 白细胞介素-1（IL-1） --单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。 肿瘤坏死因子（TNF） 干扰素（IFN） 白细胞介素-6（IL-6） 其它： IL-2、 IL-8、内皮素等 发热机制示意图 发热时相 体温上升期 高温持续期 体温下降期 发热时相— 发热时相—高温持续期 高峰期或稽留期 体温与新调定点相适应 出现散热反应：皮肤血管扩张、血流量增加 发热时相—体温下降期 退热期 发热激活物、EP、发热介质逐渐消除 体温调定点回复正常水平 交感神经紧张性降低，皮肤血管进一步扩张 产热减少，散热增强，汗腺分泌增加-出汗 体温与正常调定点相适应—疾病痊愈？ 发热的临床分类 发热的生物学意义 发热机体代谢改变 体温升高1℃，基础代谢率提高13%，持久发热使物质消耗明显增多，出现负氮平衡，肝糖原、肌糖原和脂肪分解增多，出现维生素C和B的缺乏，甚至脱水 。 发热机体主要机能改变 （一）心血管机能改变 体温上升1℃，心率平均增加18（12～27）次/分； 心率加快，心输出量增多，加重心肌负担，对心肌劳损病人，可诱发心力衰竭； 外周血管舒张，动脉血压下降，尤高血压病人为明显。 体温骤退（解热药）可因大量出汗致休克。 发热机体主要机能改变 （二）呼吸机能改变 呼吸加快； 呼吸中枢对CO2的敏感性提高； 散热反应； 发热机体主要机能改变 （三）消化机能改变 食欲不振 唾液分泌减少 胃液和胃酸分必减少 胃肠道蠕动减弱（鼓肠） 消化吸收功能下降 发热机体主要机能改变 （四）中枢神经系统机能改变 头痛 谵语和幻觉 小儿高热惊厥，6月～6岁之间。 发热处理原则（一） 不要（必）急于解热 发热不过高或不太持久不会产生大的危害（有益？） 解热本身不能导致疾病康复 热型和热程可反映病情，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考 发热处理原则（二） 应当及时解热 体温过高（≥40℃）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。 恶性肿瘤患者（持续发热加重消耗）。 心肌梗塞或心肌劳损（加重心肌负荷）。 发热处理原则（三） 选用适宜的解热措施 物理降温 药物降温 一、化学解热药：阿司匹林、布洛芬（PGE合成抑制剂） 二、类固醇解热药： ①抑制产LP细胞合成和释放LP； ②抑制免疫反应； ③抑制炎症反应； ④中枢效应。 发热处理原则（三） 退热剂的应用 退热剂会改变热型，影响诊断与预后的判断 可加重高热所致的病理反应和损害 退热剂降温应审慎，体温骤然下降伴大量出汗时，可导致虚脱甚至休克。 发热处理原则（四） 糖皮质激素的运用 发热病人中滥用激素的现象严重 激素的滥用会改变原有的热型和临床表现——延误诊断 长期应用还将加重原有的感染性疾病（伤寒）或诱发二重感染等并发症——延误必要的治疗，影响预后 发热处理原则（五） 抗菌药物的使用—合理应用！！! 滥用抗菌素治疗的直接后果是造成耐药和经济上的巨大浪费。 抗生素的使用将使细菌培养等病原学检查的阳性率大为下降。 长期使用多种抗生素导致药物热、二重感染等情况并不鲜见。 发热处理原则（六） 关于诊断性治疗 当病因一时难以查明时，可进行诊断性治疗，期待获得疗效而做出临床诊断 诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物 剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不得随便更换试验药物 发热的护理 安抚病人： 满足病人的需要：琐碎要求 常去看望病人：疏远、冷落 尽量解除由于高热带来的痛苦： 设法增加病人的舒适： 接触大自然： 发热待查的诊断思路 发热待查定义 发热待查或称不明原因热 ( fever of unknown origin，FUO) 1961 年Petersderf 和Beeson： 发热3 周以上，体温( 肛温)38.3℃以上,，入院后1 周仍无法明确诊断者。 1999 年“全国发热性疾病学术研讨会”： 发热持续3周以上，体温在38.5℃以上，经详细询问病史、体格检查和常规实验室检查仍不能明确诊断者。 FUO病因 感染：30%～40% 肿瘤：15%～20% 结缔组织—血管性疾病：2