急性坏疽性胆囊炎45例临床研究.doc

急性坏疽性胆囊炎45例临床研究急性坏疽性胆囊炎是由急性单纯性胆囊炎发展而来的。其病程凶险，易并发中毒性休克和多器官功能障碍综合征(MODS)，重者可威胁病人生命。1993~2003年我们共收治45例，通过回顾性分析，报告如下。 资料与方法 一般资料：本组45例，男26例，女19例；年龄42~81岁，以54~70岁为多发；平均住院14天。全组中29例发病前有饱餐、进油腻食物史，22例为夜间发病。发病初期为突发右上腹阵发性绞痛，其中23例放射至右肩部、肩胛部或背部，伴有恶心、呕吐等消化道症状。随着病情发展，疼痛转为持续性并阵发性加剧，少数病例为持续性剧痛。部分病例出现寒战高热及轻度黄疸。全部病例均有不同程度的压痛、反跳痛及肌紧张，Murphy征阳性，33例可扪及肿大而有触痛的胆囊。9例出现低血压。B超和(或)C提示胆囊结石36例，其中合并胆总管结石11例。 并发症：28例合并冠心病，9例合并糖尿病，19例合并慢性支气管炎，5例合并脑血栓，21例合并高血压。 治疗：本组病例均手术治疗，行胆囊切除37例，其中同时行胆总管切开取石、型管引流11例，余8例行胆囊造口术。 结果 经积极治疗和良好的围手术期处置，44例获救。1例76岁病人术后出现感染性休克和MODS而死亡。 讨论 胆囊炎分急性和慢性两种，临床上多见，尤以肥胖、多产、40岁左右的女性发病率较高。急性胆囊炎发病与胆汁淤滞和细菌感染密切相关。主要致病菌为大肠杆菌（占60%～70%）、克雷伯菌、厌氧杆菌等革兰阴性菌，多由肠道经胆总管逆行进入胆囊，少数经门静脉系统至肝，再随胆汁流入胆囊。慢性胆囊炎一部分为急性胆囊炎迁延而致，但多数既往并无急性发作史。约70%病人伴有结石。由于胆石刺激，加上在长期慢性炎症的基础上有过反复多次的急性发作，可使胆囊萎缩或囊壁纤维组织增生肥厚，终致囊腔缩小、功能丧失。 临床表征：①急性胆囊炎不少患者在进油腻晚餐后半夜发病，因高脂饮食能使胆囊加强收缩，而平卧又易于使小胆石滑入并嵌顿胆囊管。主要表现为右上腹持续性疼痛、阵发性加剧，可向右肩背放射；常伴发热、恶心呕吐，但寒战少见，黄疸轻。腹部检查发现右上腹饱满，胆囊区腹肌紧张、明显压痛、反跳痛。②慢性胆囊炎症状、体征不典型。多数表现为胆源性消化不良、厌油腻食物、上腹部闷胀、嗳气、胃部灼热等，与溃疡病或慢性阑尾炎近似；有时因结石梗阻胆囊管，可呈急性发作，但当结石移动、梗阻解除，即迅速好转。查体，胆囊区可有轻度压痛或叩击痛；若胆囊积水，常能扪及圆形、光滑的囊性肿块。 急性胆囊炎患者偶需做C检查。除可发现胆囊管或胆囊结石外，诊断主要依据：①胆囊扩大；②胆囊壁普遍性增厚，且增强扫描时可见胆囊明显强化。这两种现象对确诊缺一不可。因胆囊扩大也可见于胆道梗阻,或正常胆囊炎因增厚的胆囊壁而呈结节状，可给人以胆囊癌的错觉。故其鉴别诊断需结合临床症状。化脓性胆囊炎胆汁C值可＞20U。胆囊周围炎，胆囊壁与肝实质界面不清或于胆囊周围显示为低密度环，系由肝组织继发性水肿所致。若系胆囊穿孔，胆囊窝部可出现有液平的脓肿。气肿性胆囊炎则于胆囊内或壁内出现气影。慢性胆囊炎常与胆石并存。C除胆囊壁普遍增厚和增强扫描显示为壁强化外，胆囊大多扩张不良或缩小。若周围粘连，则可见胆囊皱褶变形。应该指出的是，如无胆石存在，C难以肯定胆囊缩小是生理性还是病理性收缩。如胆汁钙化或胆囊壁钙化而形成所谓“瓷器胆囊”，则C易于诊断。若造影显示壁厚且扩张不良的胆囊不显影，而胆管却良好显影，可肯定为慢性胆囊炎。C在胆道造影不常用。 急性坏疽性胆囊炎是一种较为严重的急性胆囊炎，因其发病急、病情重、发展快而又常常合并内科多种疾病，且患者多为中、老年人，机体功能低下，应激反应迟钝，一旦疾病发作则病情迅速恶化，出现中毒性休克、胆囊化脓、坏疽、穿孔。 年轻患者一般较易诊断，但老年人由于腹肌萎缩，临床体征常不典型，加之老年人多有心血管系统疾病，全身动脉硬化，更易出现胆囊血运障碍而致坏疽。其他内科疾病如糖尿病等严重影响机体对急性炎症的抵抗能力，使病情更加难以处理。 急性坏疽性胆囊炎多数是由于胆囊结石堵塞胆囊管，造成胆囊内压力升高，胆囊壁张力增高，血管受压导致血供障碍，引起胆囊缺血、坏疽。少数包括非结石性胆囊坏疽，病因不十分清楚。 本病诊断一般不难，根据胆囊炎病史及超声或C提示肿大的胆囊或合并结石，以及右上腹出现局限性腹膜炎体征，多提示胆囊已经坏疽。 从本组病例可以看出，急性坏疽性胆囊炎以老年人发病居多，且多合并有重要脏器的功能改变，病人反应往往比较迟钝，一旦出现血压下降可迅速进入不可逆的休克状态。 因此，在手术前结合病人的心、肺、肝、肾、脑等重要器官的情况，遵从准确评价、果断处理、重点准备的