代谢综合征及全血高切黏度相关性探究(附1400例研究).docVIP

代谢综合征及全血高切黏度相关性探究(附1400例研究)摘 要 目的：本研究的目的是了解代谢综合征与血液流变学指标之间的关系。方法：受试者为1400名在我院参加常规体检的部队在职干部(年龄：34~65岁)，检测项目为腰围、体重指数、血压、空腹血糖、血脂及分型、全血高切黏度(200/秒)。代谢综合征的判断参照美国胆固醇教育计划ATPIII标准。结果:代谢综合征的发病率为18%。ANOVA分析显示全血高切黏度随着代谢异常程度的加重而升高(F=3.86，P80cm、男性 90 cm (亚洲WHO修订); 高甘油三酯血症：TG 1.7 mmol/l; 低 HDL胆固醇：男性HDL胆固醇1.04、女性1.3 mmol/L; 空腹血糖增高：空腹血糖6.1mmol/L或已被确诊为二型糖尿病; 高血压：血压 130/85 mmHg 或正在服用降压药物。符合3项或3项以上者，即被判定为代谢综合征 。 血液流变学指标的测定：血流变指标均在37℃ 条件下进行检测。于每日8时至10时采静脉血后，注入预制EDTA抗凝管，使用中勤世帝LG-R-80型全自动粘度测试仪测定全血高切(200sec-1)黏度。全血黏度大于本研究全部1400名受试者的75百分位点(5.05mPas)，即判定为高黏血症。 统计方法：计数资料采用均值±标准差. 数据分析使用SPSS 11.5统计软件包。 结 果 按照代谢综合征的诊断标准，受试者中出现0~4 项代谢异常的人数(百分比)分别是420(30%), 433(31%), 295(21%), 181(13%)和71 (5%)。未发现5项代谢异常者。在全部代谢异常中，高腰围的发生率最高(44%)。 另外，本研究所测定的全血高切黏度的值与其他作者报告的结果相近。 代谢综合征的严重程度与全血高切黏度之间的关系：ANOVA方差分析结果显示全血高切黏度与代谢综合征的严重程度之间呈显著相关，随着代谢异常加重，全血高切粘度明显升高。 我们使用单因素logistic回归评价代谢异常指标对高黏血症发生的预测价值。经校正年龄、性别及吸烟等对结果的影响，结果显示：腰围是高黏血症发生的独立危险因素(P0.05)，但其预测能力较弱(OR=1.018, 95%CI 1.002~1.035)。HDL胆固醇与高黏血症发生呈显著负相关(P0.01)。HDL胆固醇提示是高黏血症发生的保护性因素(OR=0.295, 95%CI 0.133~0.680)。其他代谢异常指标(血压、血糖及胰岛素敏感性指标)与高黏血症的发生无关。 讨 论 本研究表明：高黏血症的发生与代谢综合征的严重程度显著相关。 大量研究表明，血液流变学特性与动脉粥样硬化的发生、发展之间存在着密切的联系。血液在血管中异常流动会引起内皮细胞功能紊乱，甚至导致内皮损伤。 决定全血黏度的因素包括：红细胞压积、红细胞聚集性、红细胞变形能力以及血浆黏度。 其中，红细胞的变形能力是全血高切黏度的决定性因素。在舒张期，红细胞为双面凹盘形，收缩期则变为椭圆型，红细胞膜的脂质成分变化会直接影响红细胞膜的流动性以及红细胞的变形能力。本研究中，我们发现HDL胆固醇与高黏血症的发生呈显著副相关，提示HDL胆固醇是一种保护性因素。有报道显示：HDL胆固醇可以通过抗氧化损伤，达到保护红细胞膜的作用 。 本研究表明，高腰围是高黏血症发生的独立危险因素。腹型肥胖可以改变红细胞刚性影响血流变指标。Nasser等报告BMI的增加会导致与红细胞膜Ca-ATPase的活性下降，继而引起红细胞内钙含量增高，红细胞内钙超载可使红细胞膜变形能力下降。在本研究中，血压和空腹血糖对高粘血症的发生无影响。De Simone G 等报告了相似的结果，他们对676 名美国印地安人进行研究后发现，全血高切(208 s -1)度与高血压病史和糖尿病史无关， 在本研究中，胰岛素敏感性指标(HOMA-IR)亦与高黏血症的发生显著相关。由此，我们提出，全血高切黏度在代谢综合征患者中主要受到肥胖和HDL胆固醇的影响。 引起血液流变学指标异常的原因有很多，近年来，代谢因素导致的血流变指标异常越来越受到重视。我们通过高脂喂养复制胰岛素抵抗犬模型中发现，随着代谢异常的加重，动物出现明显的血液流变学指标出现异常，表现为：全血黏度增加，红细胞膜成分变化(胆固醇与磷脂比例下降)，红细胞变形能力下降。说明代谢异常是引起血流变指标异常的重要因素。代谢综合症可以通过直接或间接途径影响血流变特性。直接途径是指各项代谢异常改变红细胞膜的成分或血浆成分，进而影响血液流变性；间接途径是指代谢综合症造成的一系列病理生理变化，如氧化应激状态和低水平炎症反应对血液流变学指标造成影响。 综上所述，本研究表明，全血高切黏度与代谢综合