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α-羟丁酸脱氢酶及恶性病变关系doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.002 α-羟丁酸脱氢酶与白血病的相关性 在慢性粒细胞性白血病研究方面：慢性粒细胞性白血病(CML)有慢性期、加速期、急变期三个病期。陆益龙等［1］对38例CML患者进行了研究，在慢性期LDH、α-HBDH变化不明显，但在加速期及急变期两种酶与慢性期相比，上升明显，有统计学意义，说明酶学变化是CML的特征表现之一。该研究中还发现，LDH、α-HBDH水平与骨髓幼稚细胞均呈正相关，说明CML患者血清高LDH、α-HBDH较染色体变化更能反映疾病的特性，也说明血清LDH与α-HBDH变化可更客观、直接地反映患者的病情发展。 薛红梅等［2］在对慢性期CML患者20例、加速期CML患者18例的研究中，发现CML慢性期患者血清LDH与α-HBDH水平与外周血白细胞总数相关，与骨髓幼稚细胞数无明显相关，但在加速期、急变期患者血清LDH与α-HBDH水平与骨髓内幼稚细胞数呈正相关，这进一步说明血清LDH与α-HBDH水平更能反映CML患者体内白血病细胞负荷。 在急性白血病研究方面：周守勤等［3］在56例病人研究中，认为α-HBDH是LDH活力的间接反映，其活力变化与LDH总活力相平衡，α-HBDH是LDH作用于另一基质的表现，它可以将α-酮丁酸还原为α-羟丁酸；急性白血病患者初发或复发时血清LDH与α-HBDH明显增高，治疗后随着幼稚细胞数的下降，LDH与α-HBDH值也下降，完全缓解时恢复至正常水平，复发时又见升高。周守勤等还指出，动态检测血清LDH与α-HBDH的变化，有助于观察白血病患者的病情变化、疗效及预后。 吴鹏飞等［4］在18例急性非淋巴细胞白血病研究中，发现患者的LDH、GGT、ALP、HBDH水平和白细胞数比正常对照组高，但随着化疗的进行，LDH、HBDH和白细胞明显降低，与周守勤等人的观察结果大致相同。吴鹏飞等［5］还在对32例髓系白血病人研究中，认为髓系白血病化疗前的血清LDH、HBDH水平反映了白细胞数量和活性高低，高LDH、HBDH水平者往往化疗效果不佳。 唐海英等［6］在对54例急性淋巴细胞白血病患者研究中，认为由于HBDH是含H亚基的LDH，二者含量具有相关性，初发、复发急性淋巴细胞白血病患者的LDH阳性率明显高于缓解者，差别有显著性，故可解释HBDH为何增高。刘琳等［7］在对54例急性白血病人进行研究后，认为 LDH、HBDH与外周血幼稚细胞数呈正相关，与肝脾肿大无关，对急性白血病疗效判断、预后有一定意义。 α-羟丁酸脱氢酶与实体恶性肿瘤的相关性 在肺癌研究研究方面：荆艳书［8］在检测肺癌胸水α-羟丁酸脱氢酶后，认为LDH在癌性胸水增高的原因可能是患者癌性渗液中含有脱落的肿瘤细胞，这些悬浮的细胞可渗出大量的LDH，同时渗出大量的同工酶(HBDH)。另外，在癌变时细胞中的α-酮丁酸与羟丁酸的转换加快，致使HBDH活性呈增强趁势，所以在胸水中可检出大量的HBDH。 蔡桦等［9］对65例肺癌患者检测血清α-羟丁酸脱氢酶活力后，认为由于肺组织癌变过程中，支气管部分阻塞，胸腔积液增多，患者发生不同程度呼吸功能障碍，与此同时，肿瘤病人免疫功能低下，呼吸道反复感染，从而促使心肌释放的HBDH增加，往往伴随LDH活力升高。另外，该研究还发现，HBDH随肺癌患者病情进展而浓度递增，但其增幅在不同组织学类型中存在差异，这显示HBDH水平与肿瘤的生长速度及恶性程度有一定关系。 汪洪亮［10］在检测35例病人胸水后，发现在鉴别恶性与化脓性胸水时，α-HBDH优于LDH测定，前者结果不受化脓性胸水干扰。 在胃肠癌研究方面：李必强等在检测50例胃肠癌患者术前术后的血清HBDH变化后，发现胃肠癌患者术前血清HBDH及LDH的活性较术后患者和健康者明显增高，认为HBDH活性升高的主要机制是恶性肿瘤本身细胞异常增生及破坏溶解，造成血中酶活性增强，而肿瘤细胞异常增生时，细胞中酶的生成增加，可溢到血液中，使血中酶活性升高。 讨 论 综上研究结果，可以推断α-HBDH与LDH在多种恶性病变中活性增高，其中较明确的原因是LDH存在于肿瘤细胞中，α-HBDH是LDH活性的间接反映，可解释为何α-HBDH增高。α-HBDH是否为含H亚基的LDH或LDH的同工酶，以及α-HBDH是否存在于恶性肿瘤细胞中，有待探讨。 参考文献? 1 陆益龙,余先球,薛红梅,等.慢性粒细胞白血病患者细胞染色体表型与血清LDH、HBDH变化的临床意义.山东医药,2008,48(10):14-15.? 2 薛红梅,陆益龙,余先球,等.慢性粒细胞白血病患者血清乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱