β受体阻滞剂在心血管疾病中临床应用.docVIP

β受体阻滞剂在心血管疾病中临床应用关键词 β受体阻滞剂 心血管疾病 临床应用?? β受体阻滞剂在心血管疾病的治疗中应用非常广泛，占有重要的地位。随着循证医学的发展，β受体阻滞剂在心肌缺血、心力衰竭、高血压病、心律失常等多种心血管疾病中应用日趋重要，已成为上述多种心血管疾病的一线用药 和基础用药。? 抗高血压? 中国专家对β受体阻滞剂用于治疗高血压达成以下共识：①β受体阻滞剂仍然是临床上治疗高血压有效、安全的药 物，是临床上常用的降血压药物之一［1］。②鉴于阿替洛尔在临床试验中所暴露的问题，除一些特殊人群（飞机驾驶员）,一般不建议将其作为降血压治疗的首选用药。③目前使用β受体阻滞剂进行治疗的患者，如血压稳定控制，应当继续使用，不宜换药。④β受体阻滞剂对合并以下情况的患者具有不可替代的地位，应当首选：快速性的心律失常（如窦性心动过速、心房颤动）、冠心病（稳定/不稳定型心绞痛、心肌梗死后）、心力衰竭合并高血压患者、禁忌使用或不能耐受ACEI/ARB的年轻高血压患者。⑤在无心力衰竭、心肌梗死的高血压患者，应避免大剂量β受体阻滞剂与噻嗪类利尿剂的单独联合，以减少引起糖、脂代谢紊乱的可能性。⑥对代谢综合征和易患糖尿病、且无心力衰竭或心肌梗死或快速性心律失常（如窦性心动过速、心房颤动）的高血压患者，以及＞60岁的老年患者［2］。? 在冠心病中的应用? β受体阻滞剂的抗缺血作用主要是通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩压而减少心脏耗氧；心率减慢导致舒张期延长可增加心脏血液灌注。还可抑制血小板聚集；减少对斑块的机械应激，防止斑块破裂。①急性心肌梗死：心肌梗死急性期，口服β受体阻滞剂适用于无禁忌证的所有患者（Ⅰ类适应证，A级证据）。对阿片类制剂无效的缺血性胸痛、复发性胸痛以及需同时控制高血压、心动过速或心律失常的患者应考虑静脉用药。②心肌梗死后二级预防：服β受体阻滞剂被推荐长期用于无禁忌证的AMI后全部患者（Ⅰ类适应证，A级证据）。β受体阻滞剂对此适应证使用不足。③非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)? 非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)：应尽快给予β受体阻滞剂治疗，以控制缺血、预防AMI或再梗死（Ⅰ类适应证，B级证据）。急性期后，β受体阻滞剂应长期用于二级预防（Ⅰ类适应证，A级证据）［3］。? 慢性稳定性缺血性心脏病：β受体阻滞剂能非常有效地控制运动诱发的心绞痛，改善运动耐量，减少或控制症状性或无症状性缺血发作。不同药物间未发现有明显临床差别，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂控制缺血效果也未发现差别。硝酸盐类和β受体阻滞剂联合应用比单用硝酸盐类或β受体阻滞剂更有效。β受体阻滞剂也可和二氢吡啶类钙拮抗剂合用，但与维拉帕米和地尔硫卓合用有增加心动过缓或AVB的危险。? 治疗慢性收缩性心力衰竭：β受体阻滞剂改善心脏功能是由于改善左室结构和功能，缩小心脏，增加射血分数；减慢心率，延长心室舒张期充盈时间和冠脉舒张期灌注时间；减少心肌氧需求；抑制儿茶酚胺诱导的脂肪组织游离脂肪酸释放，改善心肌能量代谢；上调β肾上腺素能受体；降低心肌过氧化应激。降低心输出量、抑制肾素释放和血管紧张素Ⅱ产生、阻断突触前a受体从而增加交感神经末稍去甲肾上腺素的释放、降低中枢缩血管活性有关。可以改善预后，减少死亡率，减少因心血管原因再次住院。? 抗心律失常、预防猝死? β受体阻滞剂具有广泛的离子通道作用：当儿茶酚胺与心肌细胞的β受体结合后，通过一系列的酶促作用，发生连锁的瀑布反应。最初是递质和受体的结合，激活腺苷酸环化酶，使心肌细胞的ATP向cAMP的转化异常增强，cAMP的增多使蛋白激酶A的磷酸化过程增强，使与磷酸化相关的Ca2+、K+、Na+等离子通道的构型改变，离子通道的通透性改变，最终导致Ca2+和Na+向细胞内的内流增加，K+向细胞外的外流增多。所以β受体阻断后能够减少Ca2+、Na+的内流，减少K+的外流，β受体阻滞剂对离子通道的广泛作用，使其兼有Ⅰ类、Ⅲ类和Ⅳ类抗心律失常药物的作用。此外，亲脂性β受体阻滞剂（如美托洛尔）能够有效地通过血脑屏障，进入中枢，并能抑制交感中枢，产生的中枢介导性保护作用能降低交感神经的张力，降低血浆中去甲肾上腺素的水平，增加心脏迷走神经的兴奋性，发挥中枢性抗心律失常作用。? 主动脉夹层：主动脉夹层的药物治疗有两个主要目标：一是降低血压至患者能耐受的最低水平，使主动脉壁压力尽可能低；二是抑制心脏左室收缩，降低心肌收缩的强度和速率，使搏动性张力下降。在急性期使用，可降低心肌收缩的强度和速率，因而可遏制夹层血肿的进一步延展。在易患主动脉夹层的马凡氏综合征人群中长期使用，可降低主动脉夹层的形成危险。应采用静脉用药方法，如盐酸普萘洛尔（0.05～0.15mg/k