015 动脉粥样硬化相关血浆炎性标志物的研究现状.pdfVIP

· 60 · 国外医学卫生学分册 2008年 第35卷 第1期 015 动脉粥样硬化相关血浆炎性标志物的研究现状 许 颖 ，张 波 综述 苏宜香 !审校 (1．中山大学公共卫生学院营养系，广东广州 510080 2．中山大学预防医学研究所，广东广州 510080) 摘要： 慢性炎症介导动脉粥样硬化发生、发展的全过程。炎性反应可由虹管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其它因 素的反应引起。监测炎症过程中的血浆标志物可能有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症。 关键词：炎症；炎性标志物；动脉粥样硬化 中国分类号： R541，4 文献标识码： A 文章编号： 1001—1226(2008)O1 oo60一O5 动脉粥样硬化性血管疾病 (atherosclerotic 体结合，以自分泌、旁分泌或内分泌的方式，在局部 vascular disease，ASVD)已经成为全球首位死亡原 或全身发挥复杂的生物学效应。AS斑块内细胞可 因“，包括冠心病(coronary heart diseases，CHD)、脑血 合成多种细胞因子，组成复杂的细胞因子网络，网络 管病 (cerebrovascular disease)、外 周 动 脉 疾 病 效应影响血管内皮细胞的生长和细胞因子的分泌， (peripheral arterial disease)。炎症被认为是动脉粥样 从而对AS的发生、发展起重要的作用。 硬化(artherosclerosis，AS)的核心发病机制，参与了 1．1 自细胞介素．6 AS从发生到发展以及恶化的所有过程：吸烟、高血 IL．6又称前炎症细胞因子，可通过体液和细胞 压、脂质紊乱等有害刺激引起白细胞和内皮细胞持 免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤。IL．6在 续性释放可溶性黏附分子以及各种细胞因子，促使 人体内由多种细胞产生，如单核巨噬细胞、血管内皮 单核细胞黏附于血管内皮细胞．聚集的趋化因子进 细胞、成纤维细胞和心肌细胞等都能产生IL．6。IL．6 一 步导致单核细胞迁移到内皮下，转变为巨噬细胞， 的产生可被 IL．1、干扰素．7(interferon．7，IFN．7)、 吞噬组织内富含胆固醇的脂蛋白形成泡沫细胞，从 TNF．a所调节。 而启动了脂纹的形成。上述病理生理过程中许多重 IL．6可能通过以下途径参与AS的形成与进展： 要的生物大分子成为鉴定和监测炎症过程的靶点， (1)促进巨噬细胞表面LDL受体的合成及巨噬细胞 如促炎因子：氧化低密度脂蛋白(oxidated low．density 对LDL的摄取，从而加速脂质的沉积，促进粥样斑 lipoprotein，OX．LDL)、白细胞介素．1(interleukin．1， 块的形成；(2)激活巨噬细胞分泌单核细胞趋化蛋 IL．1)、白细胞介素．6(interleukin．6，IL．6)、肿瘤坏死 白，募集单核细胞进入血管内皮下参与斑块的形成； 因子．a(tumor necrosis factor．a，TNF．a)；黏附分子：细 (3)刺激血管平滑肌细胞增生 ；(4)诱导肝细胞产 胞间粘附分 子．1(intercellular adhesion molecule， 生血浆纤溶酶原激活物抑制物(plasminogen activator ICAM．1)、选择素(selectins)；肝脏刺激后释放的蛋 inhibitor，PAI)，促进血栓形成 ；(5)As发生过程中， 白：血清淀粉样蛋白．a(se1Hm amyloid．a，SAA)、C反应 血管内皮的损伤可使TNF．a释放增加，TNF．a又促 进IL．6的释放增加，二者协同可刺激辅助性T细胞 蛋白(C reactive protein，CRP)等 。 增加，抑制性T细胞减少，使相关抗体大量产生，形 成免