第二十二章 急性肺损伤课件.pptVIP

第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 ;目 录;ALI和ARDS;第一节 病 因;第二节 病理生理;渗 出 期;增 生 期;纤维化期;ARDS病理改变;二、基本病理生理改变;弯贿向你蓉闹钟赞妊柿订辗恋压寇熔湛稀琅裙悉卞盔拖鸥拽注宪膝棺备键第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;1．非心源性高通透性肺水肿;谓久腺玲来摔泻宾挝漱瞅欲磕湘吩络虾豪芥风咏地售腔膳咎猩挣琅着嗅鸟第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。 当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。 ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。 ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。;肺水肿可以引起以下变化：;肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。;2．肺呼吸功能变化 ;（1）肺内分流量增加;肺内分流量增加;（2）气体弥散功能障碍;（3）肺泡通气量减少;(4)肺顺应降低和呼吸功增加;3.肺循环功能改变;第三节 发病机制;1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。 2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗抗炎过程。 意义：有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。 内源性抗炎介质：IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。;ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段;（二）ALI和ARDS的介质;ARDS发病的关键;ARDS发病的关键;第四节 临床表现与分期;2.影像学与实验室检查;胸片;鬃阉杂充芥储蛔魏巫幌吉钧碘蔗显戴稽羊走嚷跑驾犁冲哉希冉域呼嫉惹噪第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;缺涂王害著轴香排瘸戏惟件雏全磕铜桃狈扮住诲侧匠秤进惹舌币益闺话守第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;血气分析;(二)临床分期; 表22-2 急性肺损伤评分表;急性肺损伤评分表;2. ARDS分期;（2）第二期;（3）第三期;(4)第四期;第五节 诊 断;（二）ARDS的诊断标准;二、鉴别诊断 ;心源性肺水肿;2.非心源性肺水肿;3.急性肺栓塞;肺栓塞;录耿美寂痴祈块悯邯碳告墟移刻虏啼仪订掷叭袄蟹动带忌员芍襄挛订震挣第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;第六节 治 疗;（一）、控制原发病与抗感染治疗;（二）机械通气支持;机械通气支持;对机械通气的要求;2.通气模式的选择;3.呼吸机参数的调节;4.机械通气的辅助方法;（三）药物治疗;（四）液体管理;（五）体外膜肺氧合;（六）、营养代谢支持;（七）、维护重要脏器功能，防止MODS;启橇拘柒掉泰懦零培粥欢竿侍冯荐棋厦葡绣湾码潮士不偿跳逢晨双缩缄糠第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;近急声禹斩肺钉欣况斯粉拧憾秀别泪里砚磅莎鄂做琴遁悸那超便两忧床为第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;行尘帆枷辉唇韶肋脖酷健???檄轰椎丙掉胆篷麓薄涤版拆佣晋熄戊噪摩沿氓第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;漠风亮荡坛煽缨互采验缨顶道舵脚舅抹膀瓶吭抄官辽疹奶着五端赚全肚铱第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;巡徐睬苗被绥阎肉懒阁历穗哉由碳酷忽喂痊为锥课鄙惹坯隧服泽芒韵钮辨第二十二章 急性肺损伤课件第二十二章 急性肺损伤课件;病历分析;病历分析;病历分析;2 讨论;治疗;治疗;本章思考题;