贲门失弛缓症暂时性金属内支架成形术进展.docVIP

贲门失弛缓症暂时性金属内支架成形术进展贲门失弛缓症(achalasia)是以食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)张力增高,食管蠕动功能丧失及LES不能松弛或松弛不全为特征的一种食管功能性疾病。该病发生率较低,约1/10万,以50岁以下的青壮年居多[1]。典型的临床表现为吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重下降。其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫因素有关。根据临床表现、食管吞钡和食管测压检查很容易确诊。以往的治疗方法主要有药物治疗、球囊扩张治疗、肉毒杆菌毒素注射治疗和外科手术治疗;近年来,食管暂时性金属内支架技术开始广泛应用于临床,对贲门失弛缓症行暂时性金属内支架治疗成为一种新的治疗模式。本文就近年来贲门失弛缓症暂时性金属内支架成形术作一文献综述。 1 贲门失弛缓症目前治疗现状 目前贲门失弛缓症主要行药物治疗、扩张治疗、肉毒杆菌毒素注射治疗和外科手术治疗,但各种方法均有各自难以克服的缺点。 1.1 药物治疗 许多药物可以减轻LES肌力,但目前没有明显的进展,尚无治疗本病的特效药。报道最多的是应用硝酸异山梨醇酯或硝苯地平口服或饭前舌下含服,硝酸异山梨醇酯 5~10 mg舌下含服,减少食管下括约肌静息压 66%,维持 90 min;钙通道阻滞剂(硝苯地平、异搏定)减少食管下括约肌压力 30%~40%,维持时间超过 1 h;抗胆碱类药物如阿托品、颠茄等几乎没有作用[2];Eherer[3]研究显示,一种磷酸二酯酶 5抑制剂Sildenafil能引起环鸟苷酸(cGMP)升高,细胞内cGMP浓度升高可以使LES松弛,动物实验及临床试验也证实其能够降低LES压力,有望进一步研究应用于临床。药物治疗虽简单易行,没有痛苦,容易使患者接受,但疗效短,效果不完全,一般只用于贲门失弛缓症的早期、老年高危患者或拒绝其他治疗的患者以及作临床缓解吞咽困难或手术前准备用。 1.2 肉毒杆菌毒素(BT)注射治疗 BT是梭状芽孢杆菌属肉毒梭状菌产生的外毒素,分子量约为 15000的蛋白质,以其抗原性不同分为A~G 7型,目前只有A型用于临床,它能与神经肌肉接头处突触前胆碱能末梢快速强烈结合,阻断神经冲动的传导而使骨骼及麻痹;它还可抑制平滑肌的活动,抑制胃肠道平滑肌的收缩。在内镜直视或超声内镜下辨认食管胃粘膜移行处的齿状线,将LES分成4个象限,把BT 80~100 U稀释于5 ml0.9%氯化钠注射液中,用硬化剂注射针分别注入,BT在神经肌肉突触处与乙酰胆碱神经末梢突触结合,阻断胆碱能神经释放乙酰胆碱,从而松弛LES。BT注射治疗的即时有效率可达90%,3个月时为65%,一年有效率降到32%,且BT治疗后评价症状的客观指标如食管测压与症状的缓解并不平行。BT注射治疗虽安全有效,副反应较少,治疗持续时间短暂,大多能耐受;但仍不能恢复食管的蠕动功能,且有效期短,复发率高,很多患者需要重复治疗,价格较高。因此该法仅适用于老年患者和合并其他疾病不能耐受手术和扩张治疗的患者[4,5]。 1.3 球囊扩张治疗 球囊扩张治疗被认为是目前治疗贲门失弛缓症最有效的方法,原理为通过气囊扩张,使LES发生部分撕裂,解除食管远端梗阻,使患者症状缓解。球囊扩张治疗的关键在于贲门狭窄区能否充分扩张,一般应扩张到 3.5~4.5 cm,多数人主张一次扩张,也有人主张逐渐加压,多次扩张。目前倾向于采用逐步增加气囊直径的方法,可降低食管穿孔的发生率。对疗效不满意的病例,可再重复1~2次。球囊扩张治疗虽然效果比较理想,中期有效率可达80%,门诊即可治疗;但并发症发生率高,达3%~9%,并发症的死亡率为0.2%,主要并发症有:食管穿孔、吸入性肺炎、食管撕裂、消化道出血、胸痛及感染等,食管穿孔和食管撕裂等严重并发症的发生率为3%以上[6,7]。 1.4 永久金属内支架治疗 永久性金属内支架扩张术,主要用于胃肠道恶性肿瘤梗阻和狭窄的治疗,并有非常明显的姑息治疗效果。永久性金属内支架治疗贲门失弛缓症的短期有效率可达100%,患者吞咽困难可很快消失,损伤较小,痛苦少,早期主要用于年龄较大、其他治疗无效,又不愿手术的患者。使用永久金属内支架目的是为了降低支架移位率,但支架置入后贲门关闭功能消失,导致严重、频繁胃食管返流,随访发现因肉芽组织增生而再狭窄率很高,部分患者只能切除含支架的贲门,重建食道贲门,因此贲门失弛缓症患者不适合采用永久性金属内支架治疗[8,9]。 1.5 外科手术治疗 外科手术治疗主要有Heller手术及微创手术两种。 Heller手术治疗贲门失弛缓症的目的是彻底切开LES以消除吞咽困难。原先的手术方式是将前后两处肌层切开,以后改良方法有后壁肌层切开和前壁基层切开术等,此手术可经胸、经腹,早期可