休克MicrosoftOfficeWord文档.docxVIP

第九节　休克第九节　休克　　考什么？一、总论9.休克（1）概述熟练掌握（2）休克的病因及分类掌握（3）休克的发展过程及发病机理掌握（4）器官功能变化与多器官功能障碍掌握　　　　一、概述　　休克是指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流严重不足，以致细胞损伤，各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。　　二、休克的病因及分类　　1.休克的病因　　（1）失血与失液：15分钟内失血20%，可引起休克、剧烈呕吐腹泻等，致血容量锐减。　　（2）烧伤：大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失，循环血量减少。　　（3）严重创伤：严重外伤引起失血和疼痛等因素引起休克。　　（4）严重感染：G+菌、G-菌、立克次体、病毒等均可引起感染性休克。特别是G-菌，主要是内毒素起重要作用。　　（5）过敏：过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗等，可引起过敏性休克。　　（6）强烈的神经刺激：剧烈的疼痛刺激、高位脊髓麻醉等。　　（7）心脏和大血管病变：大面积心梗，心肌炎和严重的心律紊乱等，可引起心排出量减少，有效循环血量和灌注量下降，导致心源性休克。　　2.休克的分类　　（1）按病因分类：分为失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等。　　（2）按休克发生的始动环节分类：　　①低血容量性休克：见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。　　②血管源性休克：见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。　　③心源性休克：见于大面积心肌梗死及心律失常等。　　（3）按血流动力学分类：低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。　　三、休克的发展过程及发病机制　　微循环：微动脉经毛细血管网到微静脉的血液循环。　　微循环的组成：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动--静脉吻合支和微静脉组成。　　　　　　根据微循环变化的特点休克分为三期：　　　　（一）休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）　　1.微循环的改变　　（1）微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩；　　（2）微循环少灌少流，灌少于流；　　　　（3）真毛细血管网关闭，直捷通路和动-静脉吻合支开放。　　　　2.微循环改变的机制?　　各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺增加----　　●?作用于α受体，使皮肤、内脏血管痉挛；　　●?作用于β受体，使A-V短路开放；　　●?微循环处于严重的缺血、缺氧状态。　　其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等，也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。　　（二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）　　1.微循环的改变：淤血+渗出→血液浓缩　　（1）血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；　　（2）真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。　　　　2.微循环改变的机制：　　（1）酸中毒：由于微循环持续的缺血缺氧，导致乳酸酸中毒，平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。　　（2）局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积。　　（3）血液流变学改变。　　（4）内毒素等的作用。　　（三）休克Ⅲ期（微循环衰竭期，亦称DIC）　　1.微循环的改变（不灌不流，淤血加重）　　（1）微血管反应：微血管舒张，微循环血流停止，血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性。　　（2）DIC的发生：血液进一步浓缩，血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加，血液处于高凝状态，易于发生DIC。　　但并不是所有的休克都一定发生DIC，也就是说DIC并非休克的必经时期。　　　　四、器官功能变化与多器官功能障碍　　多器官功能障碍综合征（MODS）是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。　　1.MODS发病机制　　（1）器官微循环灌注障碍　　（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。　　（3）缺血-再灌注损伤　　2.各器官系统的功能变化　　（1）肺功能的变化：出现急性肺损伤，可发展成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克早期呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度，可出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。　　肺部主要病理变化为急性炎症导致的呼吸膜损伤。这种肺损伤过去曾称之为“休克肺”或“成人型呼吸窘迫综合征”（ARDS）。　　（2）肾功能的变化：表现为少尿、无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，血清肌酐、尿素氮增高等。　　（3）心功能的变化；非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍。　　（4）脑功能的变化：脑血液供应不足，脑组织严重缺血、缺氧，乳酸等有害代谢物积聚，导致一系列神经功能损害。出现神志淡漠、昏迷、脑水肿、严重者形成脑疝，导致患者死亡。　　（5）胃肠道功能的变化：主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性