室上性心律失常的治疗-吴小刚.pptVIP

浅谈快速型室上性心律失常的治疗 抗心律失常药物分类 Ⅰ类:奎尼丁/普鲁卡因胺、苯妥英钠/利多卡因、普罗帕酮（心律平） Ⅱ类：普奈洛尔，美托洛尔（倍他乐克） Ⅲ类：胺碘酮,索他洛尔 Ⅳ类：维拉帕米（异搏定） 、地尔硫卓 洋地黄类：西地兰、地高辛（三大作用） 快速型心律失常药物治疗的生理学名词 负性肌力：指降低心肌收缩力。 负性频率：指减慢心率。 负性传导：指减慢心脏传导系统对冲动的传导速度。因此当药物使用过量时，常见的副作用为房室传导阻滞或窦性停搏。 Ⅰ类/Ⅳ类 心肌细胞(按动作电位０相速度不同) 1.快反应细胞：心房肌cell,心室肌cell,普-希cell。 2.慢反应细胞：窦房结cell,房室结cell。 心脏慢反应和快反应细胞的动作电位 Ⅰ类/Ⅳ类 Ⅰ类:阻断快速Na通道(Vmax,APD),如奎尼丁/普鲁卡因胺（Ａ）、苯妥英/利多卡因（Ｂ）、普罗帕酮（Ｃ） Ⅳ类:阻断慢Ca通道，如维拉帕米、地尔硫卓（非二氢吡啶类） Ca通道阻滞剂 维拉帕米（亲水性）→Ca通道膜内部分→激活状态→抗心律失常 硝苯地平（疏水性）→Ca通道膜外部分→失活状态（电压依赖性）→血管（病变血管）→降压 Ⅱ类 阻断β肾上腺能受体—负性肌力、负性频率、负性传导 禁用于:心动过缓,Ⅱ度或以上房室传导阻滞, 急性心衰发作、支哮急性发作期 。 1.普奈洛尔 2.美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔 Ⅲ类 阻断K通道与延长复极 如：胺碘酮(可达龙)、索他洛尔 索他洛尔的抗心律失常作用机制 Ⅱ类抗心律失常药物作用(β-受体阻滞作用），较小剂量的索他洛尔即可表现为较强的β-受体阻滞作用。 索他洛尔的β-受体阻滞作用可抑制多种与交感神经兴奋有关的心律失常。 Ⅲ类抗心律失常药物作用(延长动作电位作用)，较大剂量时出现延长动作电位的作用，与其血浆浓度和剂量成正相关。 索他洛尔延长心肌细胞动作电位时间和有效不应期，而对动作电位0相上升速度无影响。其机制是钾通道阻滞作用，抑制2相(平台期)钾离子外流(延迟整流性钾电流Ikr)。 症状：心率/心脏基础疾病－休克、昏厥、心绞痛发作甚至急性左心衰竭。 肥厚梗阻性心肌病－晕厥 二尖瓣狭窄－肺水肿 房颤 房颤 一、急性房颤 概念：指初次发作且在24~48小时以内的房颤 治疗目标： 首先是减慢快速的心室率：（目标心室率：安静60-80次/分，轻微活动=100次/分） 药物：静注洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 必要时，洋地黄+β受体阻滞剂 或必要时，洋地黄+钙通道阻滞剂 注意禁忌的组合：β受体阻滞剂+维拉帕米，易引起窦停。 复律: 经以上药物处理，房颤常在24~48小时内自行转复,仍未能恢复窦性心律者,选用药物复律或电复律。 房颤 急性房颤的药物治疗 ①地尔硫卓15-20mg或维拉帕米5-10mg, 2min内iv。 ②合并心衰/低血压—首选洋地黄类：西地兰（病情稳定后改口服药物控制心室率，如地高辛）。 请思考：为什么不用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂？ ③心衰稳定/血压不低－洋地黄基础上加用β受体阻滞剂（如倍他乐克），可控制应激及活动时心室率。 ④心脏手术后的房颤（发生率30％），首选β1受体阻滞剂，次选胺碘酮，洋地黄几乎无效（循证医学证据）。 ⑤预激综合征合并房颤－禁用洋地黄/ Ⅳ类。 ？ 预 激 综 合 征 急性房颤的治疗目的之二 2.复律并维持窦性心律 ① 药物：(器质性心脏病，持续时间，致心律失常作用及器官毒性)。 ⅠA类:奎尼丁—容易引起尖端扭转型室速（Tdp）。临床上基本不用。 ⅠC类/ Ⅲ类 A.高血压，房颤诱发心绞痛发作或心衰→ 慎用ⅠC类（风险高易复发），可以用Ⅲ类（原因？） B.新发房颤→首选药物→补救电复律（＜48h,原因？ ） 致心律失常作用及器官毒性 ⅠC类:心律平--室速/室颤，无器官毒性 Ⅲ类:胺碘酮 尖端扭转型室速（罕见） 甲亢；甲减（桥本甲状腺炎） 肺纤维化（非时间与剂量相关，老年） ②电复律：药物复律无效时选用。 房颤 二、慢性房颤的治疗 原则：控制心室率、预防栓塞并发症为主。 控制心室率的方法： 急性发作同急性房颤处理； 急性期过后---口服地高辛，胺碘酮，β受体阻滞剂。 预防栓塞并发症： 复律 抗凝 房颤 二、慢性房颤的治疗：防止栓塞并发症!! 复律并维持窦性心律，可以避免血栓形成。 抗凝治疗： 适应症：特别是过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、冠心病、老年患者、左心房扩大。 　　　　　　　------抗凝治疗：华法林/阿司匹林 使用华法林期间注意密切监测INR：2.0～3.0； 存在问题：依从性差，应用率低。 若要电复律（48h）－华法林“前三后四”。 控制心室率or复律并维持窦性心率? 1.对临床终点事件和死亡率的影响，两者没有区别。