短肠综合征自己做的—培训课件.pptxVIP

短肠综合征（SBS） Content Short Bowel Syndrome 短肠综合征是由于各种病因行广泛小肠切除后，小肠消化、吸收面积骤然显著减少，残余肠道无法吸收足够的营养物质以维持患者生理代谢的需要，而导致整个机体处于营养不足、水电解质紊乱的状况，继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降，由此而产生的系列综合征。 How to define for SBS ADULT 保留小肠100 cm，具有回盲部 残留小肠长150 cm，但无回盲部 目前认为, 机体需要 小肠长度的最低极限 约为1cm/kg, 即60公斤体重者至少 要有的60cm小肠。 Classification 第一类 第三类 广泛小肠切除 高位空肠造口 广泛小肠切除 小肠吻合 结肠完整 短肠综合征的分类 广泛小肠切除 部分结肠切除 小肠结肠吻合 第二类 预后最好类 最常见 难度最大 Reason 小肠反复 发作性 疾病 血管疾病 外伤导致 成人 Normal Physiology 小肠正常生理 消化液 8-9L，超过80%是在小肠重吸收 糖、蛋白质、脂肪 主要在空肠起始的100-150cm处吸收 维生素B12及胆盐 主要在回肠吸收 铁、磷酸盐、水溶维生素 主要由近端小肠吸收 Pathogenesis 短肠综合征肠道吸收面积减少 2. 大量消化液的丢失 短肠综合征的发病机制 1. 三大营养物质及各种微量元素的吸收不足 大段肠管丧失 吸收障碍 脂肪酸与未吸收 钙镁结合 肠抑胃素减少 胃酸分泌过度 在碱性环境发挥 作用的酶失活 肠粘膜丢失 机制 Pathogenesis 回肠切除 影响胆盐 脂容维生素 吸收 容易发生渗透性 腹泻 胆盐的减少影响 脂肪吸收，发生脂肪痢 钙镁的吸收减少 草酸游离被结肠 吸收，肠源性高 草酸盐尿 Clinical Manifestation 临床表现 肠道吸收障碍和丢失消化液，主要表现为腹泻 机体内稳态稳定，腹泻减少，小肠开始代偿，肠粘膜增生 肠功能代偿后，营养支持的方式和量已定型，需预防并发症 失代偿期 1-3m 代偿期 0.5-2y 代偿后期 Therapy 稳定患者的内稳态 减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激，控制腹泻 应用组胺2受体拮抗剂或质子泵阻断剂等 提供营养支持 补充液体、电解质，开始肠外营养 继续稳定患者的内稳态 维持病人的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能 由肠外营养向肠内营养改变 肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养 非手术治疗 早期 （4周） 后期 （1-2年） Therapy 营养方法 肠外营养 肠内营养 是治疗的基础 肠失代偿期逐渐消退,肠液丢失量减少,即可在肠外营养支持的基础上开始给予肠内营养 从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始,随病人适应、吸收的情况逐渐增加,先给予结晶氨基酸或短肽制剂,等渗浓度,每小时20 mL的速度,从鼻肠管持续滴入。持续滴入有利于吸收,减少推入法而导致的肠蠕动加快。 当病人能耐受肠内营养,而且营养状态在逐渐改善后,可逐渐减少肠外营养,直至全部应用肠内营养。 Therapy 碳水化合物的供应：糖是胃肠外营养液中主要的能源物质，在禁食的情况下，每天提供的葡萄糖不低于120g，但不能超过300g，同时必须加用胰岛素，按6—8g／1u；又因创伤，严重感染，大手术后，葡萄糖的利用受到限制，所以临床推荐剂量5g／kg／日，而且不能超过总热量中60%，还应加用胰岛素。 脂肪的供应：脂肪的热能密度是9.1kcal，是营养液中主要的能源底物，临床常用10一20% 的脂肪乳剂，它具有渗透压低，热能密度高，无利尿作用，同时有节能效应，可防止容量负荷过重，还能防止必需脂肪酸缺乏。 Therapy 肠外营养适应症 Therapy 肠外营养禁忌症 Therapy 营养支持的监测 每三天测体重一次。 每周测臀围、三角肌周径一次。 每天记录出入量、氮排出量(尿、粪)氨基酸，脂肪乳入量，总热卡。 每三天测血红蛋白、血浆蛋白、血小板、血糖一次。 每周查肝肾功、电解质、血脂一次。 Added 需控制输入肠外营养液的速度，防止高血糖及低血糖的发生 选择合适的静脉，最好采取中心静脉置管或留置针 管道的固定及定期冲洗 抬高床头至30度防止误吸，观察病人耐受情况 营养支持的注意事项 肠外营养 肠内营养 肠康复治疗 生长激素能促进肠黏膜细胞的增长 谷氨酰胺是肠黏膜细胞等生长迅速细胞的主要能量物质,称之为组织特需营养 膳食纤维经肠内细菌酵解后,能产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸,丁酸不仅可提供能量,主要能促进结肠黏膜细胞生长 生长激素 谷氨酰胺 膳食纤维 Therapy 在营养支持的基础上 Therapy 手术方式 如小肠肠段倒置术间置反蠕动的肠段，间置结肠术，人工构建括约肌或瓣膜。 理应