毒物有机溶剂—培训课件.pptVIP

五、诊 断（2） 3.中度中毒：跟腱反射消失；下肢肌力4度；神经-肌电图显示神经源性损害，并有较多的自发性失神经电位。 4.重度中毒：下肢肌力3度或以下；四肢远端肌肉明显萎缩，并影响运动功能。 六、防治原则（1） 1.治疗原则： 急性正己烷中毒：立即脱离接触，移至空气新鲜处，用肥皂水清洗皮肤污染物，作对症处理。 慢性正己烷中毒：有多发性周围神经病变，应尽早脱离接触，予以对症和支持治疗。 2.预防： 完善管理 控制接触浓度 加强个人防护与健康监护 六、防治原则（2） 复习题： 制做一张表格，比较苯、甲苯、二甲苯和正已烷的理化特性、接触机会、毒理、毒作用表现及其预防措施，总结其特点。 苯是一种蓄积性毒物 苯是确认的人致癌物 四、毒作用机制 急性毒作用： 中枢神经系统麻醉作用 高浓度对眼、皮肤、粘膜有刺激作用 四、毒作用机制 苯的血液毒性与遗传毒性： 1.干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用，IL-1，IL-2，TNF-α。 2.氢醌与纺垂体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。 3.DNA损伤：①苯的活性代谢物与DNA共价结合；②代谢物氧化产生活性氧，对DNA造成氧化性损伤。 4.癌基因活化：ras，c-fos，c-myc等。 五、临床表现（1） 1.急性中毒 主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。尿酚和血苯升高。可有暂时性血象改变。 2.慢性中毒: 慢性苯中毒主要损害造血系统 苯可引起各种类型的白血病 五、临床表现（2） （1）造血系统： 血象：白细胞、红细胞、血小板均减少。白细胞减少主要为中性粒细胞减少，淋巴细胞数相对增多，白细胞数低于4×109/L才有意义。除数量变化外，粒细胞也有退行性改变如出现中毒性颗粒或空泡。 骨髓象：轻度中毒大多为正常；较典型的为再生不良型；有的病例伴发灶性病态性增生的骨髓象。 五、临床表现（3） （2）神经系统：类神经症和植物神经功能紊乱 （3）其它： 长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂 过敏性湿疹 损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。 五、临床表现（4） 六、诊 断 诊断原则： 职业史 临床表现（急性神经系统，慢性造血系统） 现场劳动卫生学调查 实验室检查 排除其它疾病 七、处理原则 1.急性中毒：移至空气新鲜处，脱去被污染的衣物，用肥皂水清洗，忌用肾上腺素。 2.慢性中毒：一经确诊，应调离接触苯的工作。设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统功能。 八、预防—原生级预防 （1）以无毒或低毒的物质取代苯 如在油漆及制鞋工业中，以汽油、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂；以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂。 （2）生产工艺改革和通风排毒 生产过程密闭化、自动化和程序化；安装有充分效果的局部抽风排毒设备，定期维修，使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准。 （3）卫生保健措施 苯作业现场进行定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度。作业工人应加强个人防护，如戴防苯口罩或使用送风式面罩。进行就业前和定期体检。女工怀孕期及哺乳期必须调离苯作业，以免对胎儿和乳儿产生不良影响。 （4） 职业禁忌证 血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。 甲苯、二甲苯 一、理化特性 甲苯 (toluene)、二甲苯 (xylene)均为无色透明，带芳香气味、易挥发的液体。 甲苯沸点110.4oC，蒸气比重3.90。二甲苯有邻位、间位和对位三种异构体，其理化特性相近；沸点138.4-144.4oC，蒸气比重3.66，均不溶于水，可溶于乙醇、丙酮和氯仿等有机溶剂。 二、接触机会 用作化工生产的中间体，作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业，也可作为汽车和航空汽油中的掺加成分。 三、毒理 甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。 吸收后主要分布在含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏。 甲苯80%-90%氧化成苯甲酸，其中80%与甘氨酸结合生成马尿酸，随尿排出；20%与葡萄糖醛酸结合为苯甲酸葡萄糖醛酸随尿排出 甲苯以原形经呼吸道排出一般占吸入量的3.8%～24.8%。 二甲苯60%～80%氧化产物为甲基苯甲酸（仅一个甲基参与氧化反应），其中大部分与甘氨酸结合为甲基马尿酸，随尿排出；小部分与葡萄糖醛酸结合为甲基苯甲酸葡萄糖醛酸随尿排出。 二甲苯经呼吸道排出的比例较甲苯小。 四、毒作用表现 急性中毒： 高浓度甲苯、二甲苯主要对中枢神经系统产生麻醉作用 对皮肤粘膜的刺激作用较