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呼吸系统 第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展 (一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 概述：是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 1.吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄脓痰） 2.感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 3.理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 4. 自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少 5．α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。（北欧血统的多见） 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意 区别。 2、肺气肿：肺功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量 增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）40%，触觉语颤减弱， 叩诊过清音。 四、辅助检查 肺功能检查 FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70% （表明气流受限），正常80% RV/TLC （残气容积/肺总量）40% 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细 检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来 确定。 1 八、并发症 1、慢性呼吸衰竭； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张 是患侧。（突然发作的胸痛、呼吸困难） 3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛 痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30% ；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 第二节：肺源性心脏病 （一）病因和发病机制 1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜 对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 （2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期： （1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音。 （2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。 2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征 阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查 （1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm ；肺动脉段明显突出或其高度 =3mm ；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。 2 （2）ECG ：电轴右偏、额面平均电轴=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV ；肺型P波，P波高耸呈尖峰 型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。 （3）心超：右心室流出道内径=30mm 、右心室内径=20mm