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acs药物治疗患者的抗血小板治疗-从指南到实践
调 查 稳定斑块的药物需要很长时间才开始起效 岑** 男性 73岁 患者原有高血压病十多年,一直服用倍他乐克、心痛定药物治疗,血压可维持在案150-140/90mmHg. 近年来间断出现心前区疼痛,经休息后可缓解,也未进行治疗. 09-11-16中午,患者突然感到胸剧痛,并间有头晕.来我院急诊就医.当时血压测不到,心率38次/分不齐. 心电图诊断:急性心梗(下壁) 心房纤颤 Ⅲ°AVB 实验室检查:生化正常 肌红蛋白、肌钙蛋白1正常 处理 多巴胺、阿托品、异丙肾上腺素等药物升高血压和提高心率,但效果不太明显. 正准备行铕骨下静脉穿刺放置右心室临时起搏电极,突然转为快速房颤心室率130次/分钟左右. 处理 溶栓治疗,患者胸痛逐渐缓解及消失 临床标准:血管再通 因心室率偏快,可达龙静推150mg后维持静滴. 其他治疗:波立维75mg Qd; ASA 100mg Qd 立普妥4mg Qd; 安博维150mg-300mg; 克赛0.4mg Q12h; 倍他乐克缓释片47.5mg Qd 因血压在停用异舒吉后仍不达标,加用洛活喜5mg Qd,血压维持在120/80mmHg左右,患者一般情况良好. 11-24, 5:00a.m.患者又出现胸痛 心电图检查ⅡⅢavF S-T 抬高 心房纤颤 Ⅲ°AVB 处理 即给异丙肾上腺素静滴提高心率 波立维150mg嚼服,次日改为150mg Qd一直坚持至今. 0.5小时后Ⅲ°AVB消失, S-T 回复到发病前改变 诊断:冠脉痉挛(可能溶栓部位冠脉痉挛) 依据 A 患者近日休息不好(监护病房内有其他抢救患者) B 心电图改变较快,临床症状缓解快. C 心肌酶学没变化 冠脉痉挛使局部血液凝滞,造成内皮受损,易使血小板粘附其上,导致血小板进一步聚集,并同时释放出血栓素A2、血管紧张素、儿茶酚胺等血液粘性物质,这些物质又会进一步损伤血管内皮,促进血管痉挛和血小板凝集. 波立维剂量加倍到150mg Qd.能够更好抑制血小板凝集,从而终止恶性循环. -目前患者一直未再出现冠脉痉挛事件,近日行冠脉介入治疗,更好开通血管,彻底防止冠脉痉挛的发生 4.不能坚持治疗的原因：怕 --怕出血 --怕影响手术 在大型研究中氯吡格雷引起大出血的发生率 Trail Indication N duration Major bleed （as defined in the trail % ) Clopidogrel Control RR(95%CI) Absolute± C vs A CAPRIP High risk 19 185 1.9 years 2.0 2.7 0.75(0.62-0.90) - 0.7 C+A vs A CHARISMA High risk 15 602 28 months 1.7 1.3 1.25(0.97-1.61) — CLARITY STEMI 3 491 8 days 1.3 1.1 1.20(0.66-2.20) +0.2 COMMIT STEMI 45 853 28 days 0.6 0.6 1.07(0.84-1.36) — CREDO PCI 2 116 12 months 4.8 3.8 1.29(0.86-1.23) + 1.0 CURE ACS 12 562 9 months 3.7 2.7 1.38(1.13-1.67) + 1.0 PCI CLARITY PCI 1 863 30 days 1.1 0.5 0.50(0.17-1.45) + 0.6 PCI CURE PCI 2 658 30 days 1.6 1.4 1.13(0.61-2.10) +0.2 J.M.Eikelboom: Euro Heart J. 2006; 8: G 38 突然停用氯吡格雷后 药物治疗患者出现死亡和再梗发生的危险更高 HO PM et al.JAMA. 2008 Feb 6;299(5):532-9 单纯药物治疗病人 介入治疗病人 病例分享 氯吡格雷剂量加倍治
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