低温的在急性脑损伤的应用.pptVIP

低温的在急性脑损伤的应用 The Use of Sub-Hypothermia in Acute Brain Injury 低温分类和亚低温概念Sub-hypothermia 国际上将低温分为： 轻度低温：33－35℃; Mild hypothermia 中度低温：28－32℃； Moderate hypothermia 深度低温：17－27 ℃ Severe hypothermia 超深低温：16℃以下 Super-hypothermia 由于轻、中度低温（28－35℃）都有良好的脑保护作用，而且无明显不良作用。所以，所以临床常用轻中度低温为脑外伤低温治疗要标准。 1993年江基尧首先将提出了亚低温的概念（ sub-hypothermia ）将28－35轻中度低温定义为亚低温。随后亚低温这一概念被国内同行所广泛引用。 由于32℃以下低温易引起低血压和心律失常等并发症。所以，目前国内外临床多采用32－35℃亚低温治疗重型颅脑损伤患者。 低温治疗脑外伤的机制 ㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积 ㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿 ㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 ㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用 ㈤减少结构蛋白破坏，促进脑细胞功能修复 ㈥减轻弥漫性轴索损伤 ㈠降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积 29℃低温能显著减少脑缺血、缺氧动物脑组织中乳酸含量，能使脑组织ATP能量维持在正常范围。 ㈡保护血脑屏障，减轻脑水肿 30－33℃低温脑缺血的血脑屏障则完全纠正。30－31℃低温能阻断氧自由基产生，有效的减轻脑水肿程度。 ㈢抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用 过多谷氨酸释放可能对脑组织神经元有很强的毒性作用，甘氨酸是调节谷氨酸作用于NMDA受体的必须辅助因子。目前研究已经证明，30－34℃低温能显著抑制脑损伤后谷氨酸和甘氨酸的生成释放。亚低温还能明显抑制脑损伤后脑组织多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等单胺类物质生成和释放，从而有效的阻断这些毒性产物对神经细胞的损害作用。 ㈣减少钙内流，阻断钙对神经元的毒性作用 细胞内游离钙离子浓度过高会导致神经元坏死。31－33℃低温能显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞内钙离子浓度。 ㈤减少结构蛋白破坏，促进脑细胞功能修复 脑损伤后脑细胞蛋白的合成明显降低，特别是重要的细胞结构蛋白微管相关蛋白2（MAP2）含量也相助降低。30℃低温能有效地使脑损伤动物脑组织蛋白质合成以及微管蛋白2含量恢复至正常水平。 ㈥减轻弥漫性轴索损伤 弥漫性轴索损伤是导致颅脑伤死残的主要病理基础，尤其是脑干网状上行激活系统轴索损伤是导致长期昏迷的确切因素。最近研究发现，亚低温治疗能显著减少脑外伤后弥漫性轴索损伤程度，为亚低温治疗颅脑伤提供了有力的病理形态学证据。 亚低温治疗时机选择 关于何时开始降温和维持多长时间的亚低温虽无统一定论。普遍观点认为，伤后越早开始亚低温越好，但伤后24小时内开始降温均有效。在维持亚低温时间上，国内大多数专家认为：颅脑外伤有颅高压的病人，应在颅内压正常后再维持亚低温24小时。对于无明显颅内高压的病人，亚低温维持24小时即可。 有关亚低温治疗时程仍有争议，国外有人主张24－48h短时程，有人则主张1－2周长时程亚低温治疗。我们认为亚低温治疗时间通常维持在3－14d,但应根据每个患者的病情决定，对于严重脑水肿和重度颅内高压的患者，亚低温时间要长；而对于脑水肿和颅内高压不十分严重的患者，亚低温时间要相对较短。 亚低温治疗的原则 临床证明亚低温治疗对心肺复苏后的脑复苏、中毒性脑病、颅脑损伤及颅脑手术后脑功能的恢复具有重要的作用。一般来说，对有亚低温治疗指征的病人，应尽早、尽快实施亚低温治疗，使病人进入冬眠状态，只有这样才能有效降低机体各重要器官（尤其是脑）结构、功能上的损害程度。冬眠深度不应过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。亚低温治疗持续时间不宜过长，一般为3～5天，最长为5～7天，病人渡过危险期后即可停止，因为时间越长，并发症越多。 亚低温的适应症及禁忌症 (1) 适应症： ①严重感染引起的高热、惊厥，如中毒性痢疾、脑炎、破伤风等。 ②中枢性高热、中暑等。 ③严重的中毒性休克、创伤性休克及严重的烧伤。 ④重症脑外伤或其他重症脑病。 ⑤甲状腺危象。 ⑥子痫及其各种原因引起的高血压危象。 ⑦顽固性疼痛，如急性心肌梗塞、幻肢痛、肿瘤引起的剧痛，一般措施不能止痛者。 ⑧高度精神紧张。 (2)禁忌症： 血容量显著减少，而未纠正之前。 肝肾功能严重损害者。 严重的贫血。 临床亚低温治疗的实施 完善的ICU病房（包括良好的监测条件、环境消毒设施、交叉感染的隔离措施） 快速、衡定的