泌尿系统11-培训课件.pptVIP

第六节 尿的排放 尿的生成是持续性的，但尿的排放是间断性的，因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 一、输尿管、膀胱、尿道的结构 （一）输尿管 （二）膀胱 （三）尿道 前列腺部 男性尿道 膜部 海绵体部 女性尿道 二、膀胱和尿道的神经支配及排尿反射 三、排尿反射 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定； 当膀胱内尿量＞400～500ml时，膀胱内压急剧上升。 正常成人，当膀胱贮留 尿液100～150ml→充盈感，150～ 250ml→尿意， 350～450ml→不适感， 700ml→胀痛感。 2 肾小管和集合管的分泌作用 1.H+的分泌 ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ①Na+-H+交换 ②H+泵 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸 收HCO3-、Na+呈 正相关 H+ NH3 + NH4+ ↑ H+的分泌 H+泵 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。 ②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的：当小管液pH值＜4.5时，泌H+则停止。 2.NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 脱氨 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→NH4Cl 单纯扩散 脱氢酶 ⑵NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱，调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌；酸中毒时，近曲小管也分泌。 3.K+的分泌 ⑴机制：是Na+-K+交换。 ∵①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差 →K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液 ⑵特点: ①泌K+与泌H+呈负相关。 ∵ Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+↑，Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症:Na+-K+↑，Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 ②多吃多排、少吃少排、不吃也排。 ∴当大量使用利尿药时，应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。 4.其他物质的排泄 进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 第四节 肾脏泌尿功能的调节 一、肾血流量的调节 （一）自身调节： ①肌源学说：当A压↑→ A管壁平滑肌紧张性↑而 收缩→血流阻力↑→肾 血流量保持稳定； ②管-球反馈：当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将此信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。 （二）N-体液调节： ①应急时交感N兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓； ②应急时NE、E分泌↑→肾血管收缩→肾血流量↓ (一)抗利尿激素（ADH) 刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体 渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓(5-10％) 低血糖、 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体 渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 心房钠尿肽 + + + + + — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 血液ADH的浓度改变对尿液的影响 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 （二）醛固酮分泌调节 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1. 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 球 旁 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器