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生后地塞米松全身用药可降低慢性肺损伤、BPD风险,荟萃分析发现,药理学剂量1周内使用仍可增加脑瘫风险,因此极早产儿应该避免全身性使用 日龄10天仍无法脱机及给氧,则符合使用低于药理学剂量的地塞米松(如总剂量1mg/kg,共5-10天逐渐减量)指征 重度BPD伴肺动脉高压不推荐全身使用糖皮质激素 最近有一项还未发表的随机盲法试验 纳入863名,出生胎龄在23-28周 随机吸入布地奈德或安慰剂,生后早期开始持续到纠正胎龄32周 治疗组可增加无BPD幸存者(p=0.05),且降低纠正胎龄至36周时的中重度BPD的发生率(p=0.004),但关于该治疗的远期预后仍需进一步研究 另外一项关于出生超过2周的极早产儿(胎龄28周)的试验显示地塞米松可能阻止这些仍需给氧及机械通气患儿的肺损伤进程。 振幅整合脑电图预测极早早产儿脑损伤及远期不良神经预后的效果 研究对象胎龄32周,排除先天性颅脑畸形、染色体病、遗传性及代谢性疾病 至少完成aEEG、头颅超声、头颅MRI中的一项, aEEG于出生后72小时内监测,监测时间≧4个小时,头颅超声于生后3天内进行第1次检查,以后每周1次直至生后4周,头颅MRI于纠正胎龄40周 随访至纠正胎龄18个月,记录有无脑瘫、严重视力或听力障碍,智力低下、死亡等不良神经预后。 纳入342例合格的早产儿,其中152例完成aEEG,210例完成头颅MRI,101例完善了三项检查 失访18例,预后正常262例,预后不良62例(包括死亡31例) 结果 出生后72小时内aEEG异常程度与早产儿脑白质损伤程度呈正相关(p0.0001),但与颅内出血的程度无关(p0.186) 早产儿生后72小时内aEEG、1月内头颅超声、纠正胎龄40周头颅MRI异常均与纠正胎龄18个月时的不良神经预后相关,敏感性和特异性分别为: aEEG(75%,60.9%)、头颅超声(65.2%,66.4%)、头颅MRI(50%,92.1%) aEEG和MRI联合对不良神经预后的预测效果与三项检查联合的效果相同,敏感性52.4%,特异性96.2%,阳性预测值78.6%、阴性预测值88.4% 结论 生后72小时内aEEG异常可以早期预测早产儿脑白质损伤和远期不良神经预后 围产期感染相关脑损伤 第五届上海国际新生儿论坛内容汇报 绒毛膜羊膜炎的定义 必要条件:孕母发热(≥37.8℃或≥38 ℃ ) 附加条件: 胎膜早破 排除其他引起发热的因素 子宫压痛、母亲及胎儿心动过速、羊水恶臭、 白细胞升高 临床上:孕母发热+其中一项附加条件即可诊断 临床应用 临床研究:孕母发热≥38 ℃ +以下其中2项: -母亲白细胞升高(>15000/mm3) -母亲心动过速(>100bpm) -胎儿心动过速( >100bpm) -子宫压痛 -羊水恶臭 随着新生儿及母亲孕期发病率的增加,在早产儿中的定义为:羊水中存在高病原体浓度( > 100菌落/ml)及毒力强的病原体(GBS、革兰氏阴性菌、厌氧菌及解脲支原体) 临床绒毛膜羊膜炎 母亲分娩时发热( ≥38 ℃ )或 母亲白细胞+CRP升高( ≥ 15000/mm3 +CRP ≥ 30mg/L) CRP ≥ 60mg/L 母亲无诱因下白细胞升高( ≥ 30000/mm3 )或 羊水恶臭或脓性 组织学绒毛膜羊膜炎 羊膜、脐带及绒毛膜中性粒细胞浸润 脐带炎定义:脐带血管壁及华通氏胶中性粒细胞浸润 临床绒毛膜羊膜炎与组织学区别 60例神经发育损伤的极低体重儿病例中,28%为组织学证实的临床绒毛膜羊膜炎;而59例中无神经发育损伤的对照组中,12%为组织学可证实的临床改变。 Redline et al,pediatr Res 2000,47(6):721-726 组织学绒毛膜羊膜炎中59%也具有临床表现,但有10%的病例没有组织学改变。 Rivora et al,Early Human Development 2011,87:253-257 临床绒毛膜羊膜炎与组织学区别 2472例小于27周的早产儿进行胎盘病理 两者兼备18.9% 临床诊断3.3% 组织学诊断36.8% 无异常41% 胎儿炎症反应 胎盘绒毛膜血管炎或脐带血管炎(脐带炎) 脐静脉炎(累及脐静脉) 脐动脉炎 绒毛膜血管炎,不伴血栓形成 绒毛膜血管炎,伴非梗阻性血栓形成 脐带血管周围炎 早发性败血症的危险因素 回顾性研究:在波士顿及凯撒医疗机构14个中心 随机选取210例病例组及659例对照组 早发性败血症的危险因素 早发性败血症发生
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