冠心病诊疗进展武汉大学人民医院夏豪.pptVIP

冠心病诊疗进展 武汉大学人民医院 夏 豪 概 念 统称冠状动脉性心脏病 （简称冠心病，亦称缺血性心脏病） 正常心脏生理 心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛 影响心肌氧耗因素 心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标 正常心脏代谢（1） 心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大 心肌细胞摄取血液氧含量65～75％ 其他组织则仅摄取10～25％ 氧供需再↑ 难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流量来提供 正常心脏代谢（2） 正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化 剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可↑到休息时6～7倍 缺氧时冠脉扩张，血流量↑4～5倍 发病机制 AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓ 血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定 病 因 病因尚未完全确定 主要危险因素 年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病 次要危险因素 肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张 西方的饮食方式；遗传因素；A型性格 铬、锰、锌、钒、硒摄入?，铅、镉、钴摄入? 存在缺氧、维生素C缺乏等?血管通透性因素 新的危险因素 饮食中缺少抗氧化剂 体内铁贮存增多 存在胰岛素抵抗 ACEI基因过度表达 血中凝血因子增高 血中同型半胱氨酸增高 发病机制 脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 SMC克隆学说 损伤反应学说 流行病学 导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性，脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见 美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％ 我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势 分 类 依据 病变部位、范围、血管阻塞程度 心肌供血不足发展速度、范围和程度 类别 无症状型，心绞痛型 心肌梗死型，猝死型 缺血性心肌病型 无症状型冠心病 称隐匿型冠心病、无症状 静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变 病理学检查心肌无明显组织形态改变 心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛 一过性心肌供血不足引起 病理学 心肌无明显组织形态改变或有纤维化 心肌梗死型冠心病 冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 缺血性心肌病型冠心病 心脏增大、心力衰竭和心律失常 长期心肌缺血导致心肌纤维化引起 临床表现与原发性扩张型心肌病类似 猝死型冠心病 原发性心脏骤停而猝然死亡 多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致 急性冠状动脉综合征 不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 心源性猝死 PCI治疗冠心病现状 技术日臻完善（如单纯PTCA→Stent） 适应征逐步扩大（如单支→复杂多支） 问题日益突出 如何预防再狭窄（RS） ？ 如何合理选择病例 ？ 争议焦点 临界病变 PCI抑药物 ？ 心肌桥 单、多支病变：PCI、药物抑CABG ？ 争议焦点 复杂病变处理 ？ 完全闭塞病变、小血管、长病变 迂曲、成角病变等 再狭窄病变处理 ？ 直接支架置入利弊 ？ 临界病变 定义：左主干之外的血管狭窄50～60％ 首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药 PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构） PCI弊端：RS高，仅10％病例考虑 PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS） 心肌桥（1） 定义 覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维 心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉 影响判断 收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流 舒张期，恢复或狭窄试验 心肌桥（2） 可导致不适应、ACS、SCD 首选药物治疗，无效者外科、Stent 外科：松解术、CABG Stent：RS达36％，远期疗效？ PCI与药物 此领域研究较少 缓解症状，改善生活质量：PCI有优势 远期预后：PCI与药物相似 新近AVERT研究 低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效 目前观念 药物治疗适用于 轻度心绞痛（CCS分级I或II级） PCI适使用于 心肌缺血症状重 希望保持体力活动的有症状者 PCI与CABG PCI优劣 优点:简便，避免或减少全麻、 开胸、体外循环、并发症 缩短康复时间 缺陷:RS高，复杂病变难处理 CABG优劣 优点：血管重建更持久、彻底 与AS病变的形态无关 10年通畅率＞90％ AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG 尤其是左心室功能不全 单支病变 远期生存率和MI发生率相似 PTCA者需要药物、TVR 多支病变 PCI者比CABG提前5周重返工作 但PCI包括日常活动在内功能状态改善低 死亡率、心脏死亡率和MI发生率无差别 CABG者无心绞痛发作比例更高，TVR更少 DM者CABG存活