冠状动脉介入治疗的术前和术后护理1.pptVIP

（四）造影剂肾病（CIN)的预防 短期强化饮水的护理 静脉补液一般被认为是预防CIN的经典手段，但长时间的补液给患者带来诸多不便。因此经口水化治疗CIN的发生是完全可行并十分必要。 术后1、2、3小时内每小时饮水400-500ml，按患者自身感受，少量多饮，已不引起胃部不适为前题。以后正常饮水，24h总饮水量不少于2000ml.术后3h尿量达800ml为标准。 三碘化非离子型X射线对比剂：优维显、欧乃派克 优维显——清除半衰期约为2小时，注射后3小时内清除约 60%的剂量。 欧乃派克——24小时内以原状在尿中排出的近乎100%，尿 中碘海醇浓度最高的情况出现在注射后1小时。 这类造影剂均在3小时内排出大部分代谢产物，故3小时内保证足够的饮水量和尿量非常重要。 四.穿刺部位不同的护理措施（Ⅰ） 桡动脉穿刺者： 术后使用加压阀止血，观察术侧肢体皮肤的颜色、温 度、伤口敷料有无渗血及穿刺周围有无血肿，腕关节制动24小时，4~6小时后可给予气囊放气1~2mL，12h后如未出血，可去除气囊（及时去除气囊很有必要，临床观察发现气囊压迫时间超过12h，水疱发生率明显增高）；如果去除气囊后发现水疱，应局部消毒后，用无菌注射器将液体抽出，不可弄破水疱表皮，以免增加感染概率。 （三）假性动脉瘤的护理 假性动脉瘤 因血管壁部分裂伤或内膜层撕裂伤所致，血从动脉的缺损处流向周围组织的空隙而形成血肿。含血的空隙可能扩大破裂，或血块机化成为结缔组织的壁，而成为具有收缩期搏动的肿块。 （三）假性动脉瘤的护理 假性动脉瘤特点为在血管外存在一个或多个腔隙(瘤腔) ,内部有血流流动,并经通道(瘤颈部)与动脉相连,收缩期动脉血经过瘤颈部进入瘤腔,舒张期血流回到动脉内。 假性动脉瘤的产生主要是由于穿刺过程中存在着反复穿刺,使邻近的动脉血管受损；压迫止血部位不当或不完全；患者患肢未能完全制动,活动过早引起动脉瘤。 虽然较小的股动脉假性动脉瘤有可能自然愈合,但由于股动脉与假性动脉瘤之间存在着较大的压力差,假性动脉瘤有进一步扩大和破裂的危险,因此一旦诊断明确,仍应早期治疗. 加压包扎对假性动脉瘤的效果？ 假性动脉瘤体积过大、瘤颈部宽度较宽、瘤颈部长度较短、瘤腔离体表较远及抗凝药物抗血小板药物的使用等, 压迫治疗假性动脉瘤难以奏效。 目前国外许多医疗机构已将超声引导下注射凝血酶治疗作为股动脉假性动脉瘤的首选方法。 超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗动脉假性动脉瘤是目前治疗此病的最佳方法之一,治愈率达96 % ,明显高于超声引导下加压治疗,且瘤腔内血栓形成时间也明显缩短,瘤腔内血栓形成时间平均仅为6s。 需绝对卧床休息,患肢伸直制动2h 。 （五）低血压的观察 低血压定义为:血压低于90/ 60 mmHg 或收缩压较治疗前下降30 mmHg 以上。 对于高血压,高龄,极低心功能患者,须认真对照其基础血压及脉压,综合分析整体状况,准确判断早期低血压。 冠心病介入诊疗术后低血压发生的原因 血容量不足 血管迷走反射 血管活性药物的使用 再灌注损伤 急性冠脉支架内血栓形成 心包填塞 其它 血容量不足是导致低血压和休克的主要原因之一 由于患者术前精神紧张，出汗多进食少，入液量少，术中、术后失血，血肿以及造影剂致高渗性利尿，造成有效循环血量减少，手术应激等造成机体体液丢失，而引起血容量不足导致低血压和休克。 低血容量是急诊PCI术后发生低血压和休克的主要原因，而且多发生于术后4小时之内。 PCI术后常需肝素化抗凝,抗凝过程中,穿刺部位出血引起的低血压不难鉴别,在重新加压包扎、输液扩容后均能迅速好转,值得注意的是其他部位出血不易察觉,如腹膜后血肿,消化道出血,血胸等。(血红蛋白呈进行性下降)。 血管迷走反射是引起低血压和休克的又一常见原因。 拔管综合征 精神紧张 胃肠道及膀胱压力改变：术后1 次大量饮水,可使胃肠道突然扩张,或因术后尿潴留致膀胱压力改变,刺激压力感受器(压力感受器传入神经行走于迷走神经) ,引起迷走神经兴奋,导致迷走反射,引起血压下降。 血管活性药物的使用 接受心血管介入治疗的患者术前、术中及术后由于心绞痛发作使用硝酸酯类、钙离子拮抗剂、镁极化液类药物可引起血压下降。因这些药物在扩张冠脉缓解心绞痛的同时也扩张了周围血管使血管扩张, 回心血量减少,而导致低血压和休克。 再灌注损伤 缺血/ 再灌注损伤可以导致心肌微循环障碍,加重缺血心肌损害,使左室收缩功能障碍,发生严重心律紊乱,引起急性低血压。 再灌注损伤经多巴胺维持血压、补液、FDP(1 ,6 一二磷酸果糖) 营养心肌,低分子肝素抗凝等治疗。 FDP 能改善心源性休克的血液动力学指标,在急性心