慢性阻塞性肺疾病 慢性支气管炎.pptVIP

慢性阻塞性肺疾病Chronic Obstructive Pulmonary Diesease (COPD) 慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 据世界银行、世界卫生组织估计，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因 1965-1998年间美国的死亡率%变化 我国COPD流行病学概况 中国呼吸病死亡城市第4位(13.89%) ，农村第一位(20.04%) 全国每年因COPD死亡100万人,COPD致残500万-1000万人 近年来我们部分地区COPD的患病率占40岁以上人群的8.2% 概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展；病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 气流受限是指气体在气道内流动时受到阻碍，而不完全可逆是指给予COPD患者支气管扩张剂处理后测量肺功能，FEV1上升不超过20%。 概念:COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关 慢性支气管炎（Chronic Bronchitis，CB) 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 概念 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema) 指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 概念 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。 支气管哮喘气流受限具有可逆性，是不同于COPD的一个关键特征。 一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎均不属于COPD。 病因 确切病因不清楚。引起COPD的危险因素包括个体易感因素及环境因素，两者相互影响。 (一)个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 1 已知的遗传因素为ａ1一抗胰蛋白酶缺乏。重度ａ1一抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 (二)环境因素 1．吸烟：重要发病因素。 （1）吸烟者肺功能异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD 的人数非吸烟者为多。 （2）被动吸烟也可能导致呼吸道症状的出现及COPD 的发生。 （3）孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的 生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 机制（1）损伤气道防御功能，是气道清除能力 下降。 （2）氧自由基增多诱导中性粒细胞产生蛋白酶。 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增高。 3．空气污染：有害气体对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。刺激支气管黏膜，使气道清除功能受损，为细菌入侵创造条件。 空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发病显著增多。 烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素 （1）肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是 COPD急性发作的主要病原菌。 （2）病毒也对COPD的发生和发展起作用。 （3）儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺 功能降低及出现呼吸系统症状有关。 5 蛋白酶—抗蛋白酶失衡 （1）有害气体及物质，氧化应激导致蛋白酶增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快且活性降低。 （2）先天性ａ1一抗胰蛋白酶缺乏 6 氧化应激 （1）导致细胞功能障碍或细胞死亡，破坏细胞外基质。 （2）引起蛋白酶—抗蛋白酶失衡 （3）促进炎症反应 7 炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD 的特征性改变。 中性粒细胞的活化和聚集起着重要作用 8．其他：与自主神经功能失调、营养不良、气温变化有一定联系。 COPD病理学特点 COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及 肺气肿的病理变化。 COPD