2012年执医历年考点解析-心血管系统答案.docVIP

心力衰竭 1E 呼吸道感染为心力衰竭最常见最重要的诱因。此外，常见的诱发心力衰竭的原因有：心律失常，血容量增加，过度体力劳累或情绪激动，治疗不当，原有心脏病变加重或并发其他疾病 2B 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定心室容量比较困难，通常情况下用心室的舒张末压作为指标，相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。取决于主动脉的顺应性，血液粘度，外周血管阻力等 3D 血浆心钠肽主要存在于心房和心室肌内，心力衰竭时，心房、室壁张力增加，心钠肽分泌增加，二者增高的程度与心衰的严重程度成正相关。因此，血浆心钠肽水平可作为评定心衰进程和判断预后的指标 4C 5B 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。在毛细血管动脉端，一部分血浆经滤过进入组织间隙，在毛细血管静脉端，一部分组织液被重吸收进入血管内。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。右心衰竭时，毛细血管内流体静压增高，可导致全身性水肿的发生。机制为：(1)心输出量降低，有效循环血量减少；(2)体静脉回流障碍。导致组织液的生成大于回流。①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻；②心输出量的降低，RAAS系统兴奋，使小静脉收缩，使毛细血管内流体静压增高；③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降；⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降 6B 心迷走中枢紧张性加强时，兴奋心迷走神经，使心率减慢，心输出量减少。心交感中枢紧张性加强时，兴奋心交感神经，使心率加快，心输出量增加。静脉回心血量减少，心室舒张末期容积减小，均使心室前负荷减少，心输出量减少。颈动脉窦压力增高，通过减压反射，使得心迷走神经兴奋性增强，心交感神经和交感缩血管神经兴奋性减弱，致心输出量减少 7A 前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。相对来说回心血量增多，心室的前负荷增加。增加心脏前负荷的常见疾病包括主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。主动脉瓣狭窄是造成心脏的后负荷增加.BCDE均是由于容量前负荷过重所致心力衰竭的疾病 8E 美国纽约心脏病学会（NYHA）分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。根据题述，患者在休息状态下出现心衰症状，考虑为NYHA分级心功能Ⅳ级。注意题干问题是心功能的评价而不是诊断 9A 右心房肥大心电图主要表现为心房除级波振幅增高。一、P波尖而高耸，其振幅≥025mV ,以Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联表现最为突出，又称肺型P波。二、V1导联P波直立时，振幅≥015mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥020mV。三、P波电轴右移超过75°。患者反复咳嗽、咳痰20年，喘憋伴间断下肢水肿10年。BP 90／45mmHg，双肺可闻及湿啰音。考虑患者可能存在右心衰竭。心电图检查见：II、Ⅲ导联P波振幅为026mV；V1导联P波直立，振幅为02mV；符合右心房肥大的心电图表现，所以最可能的心电图诊断为右心房肥大 10B 心室收缩期包括等容收缩期以及快速、减慢射血期。(1)等容收缩期 心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期。(2)射血期 等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。此期室内压继续上升达峰值。 心室舒张期包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。(1)等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。这段时期称为等容舒张期。(2)充盈期：当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房-室