原虫疟疾幻灯片.pptVIP

疟 疾 生活史（重点） 两阶段 无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内） 两宿主 中间宿主（人） 终宿主（蚊） 疟原虫的生活史应明确以下几点： (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源. (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发. 疟原虫的生活史应明确以下几点： (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放入血,引起疟疾发作. (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有传染性. 疟原虫的生活史应明确以下几点： (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. (9) RBC内期：周期性发作有关. 发病机制（重点） 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及代谢产物入血） 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟疾发作的临床症状。 发病机制 疟原虫的种类决定发病的严重程度 恶性疟　— 任何年龄RBC（20%RBC） （最严重的疟疾类型） 间日疟　— 年幼RBC（25000/mm3） 　卵形疟 — 年幼RBC（25000/mm3） 　三日疟　— 衰老RBC（10000 /mm3） 发病机制 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持续传播的原因：生活史特点 繁殖周期中产生巨大数量的子代 抗原多样性 病理解剖 RBC增大及粘附—微血管堵塞 -—— 脑组织水肿，充血（脑型疟） ——肾损害 ——肺水肿 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞因子有重要病理意义 临床表现 潜伏期： 间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d 典型疟疾 。突发寒战高热 寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 高热： 持续2h-6h，体温可达40oC，全身酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小时 大汗，体温骤降 -- 自觉症状缓解，但常感乏力， 口干，持续1-2h 典型疟疾 间歇期 间日疟，卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律 反复发作多有贫血和脾大 恶性疟疾 脑型疟疾： 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，头痛，意识障碍 病因：·受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌 细胞因子 恶性疟疾 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏 输血后疟疾 潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发 实验室检查 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 骨髓穿刺涂片（阳性率高） 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂交、PCR、血清学方法 诊 断 流行病学资料 到过疟疾流行区 近期有无输血史 临床表现： 间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征 实验室检查 治 疗 抗疟原虫治疗 1、杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物 对氯喹敏感的疟疾发作治疗 氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病者慎用。口服3天。 治 疗 抗疟原虫治疗 耐氯喹疟疾发作的治疗 青蒿素及其衍生物：吸收快，适用于凶险疟疾的抢救；青蒿琥酯抗疟效果显著，不良反应轻而少，尤其适用于孕妇和脑型疟患者。 治 疗 抗疟原虫治疗 1、杀灭红细胞内原虫配子体和迟发型子孢子的药物 伯氨喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独控制发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。 治 疗 凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴） 氯喹：用于敏感株治疗 奎宁：用于耐氯