考博系列之2010天津医科大学考博病理学真题及答案.docVIP

2010年（－）名词解释　　　　　　１．fibrinoid necrosis? ?? 2.? ?gangrene 坏疽，指继发于腐败菌感染的大块组织坏死。常发生在肢体或与外界相通的内脏。感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属厌氧菌和奋森螺旋体等。腐败菌在分解坏死组织过程中产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化氢，是组织变为黑色或暗绿色。根据其形态，可分为干性，湿性，气性坏疽。? ?? 3.? ?red thrombus 红色血栓（red thrombus）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞? ?? 4.? ?Pulmonary embolism内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。precancerous lesion 癌前病变 是指继续发展下去具有癌变可能的某些病变。6.??化生? ?? ?7.??整合素??8.??减压病 9.??槟榔肝?10. 生长分数? ??(二)简答题浸润性肺结核的发展与转归2.病毒性肝炎的病变特征3.慢性肾小球肾炎病理特点与临床联系4.心肌梗死的好发部位与动脉粥样硬化发生部位的联系及并发症mural thrombosis)，5急性梗死后综合征（急性浆液纤维素性心包炎），6心源性休克，7心律失常， 5.良恶性高血压病变比较 良性高血压病也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，终极常死于心、脑病变。根据病变进程可将本病分为三期。　　1.功能紊乱期　　2.动脉病变期　　3.内脏病变期　　心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。由于外周阻力增加，血压持续升高，左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。心脏肥大，重量增加，可达400g以上。左心室壁增厚，可达1.5～2.5cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。光镜下：心肌细胞变粗、变长，核大而深染。病变继续发展，肥大的心肌细胞与间质毛细血管供血不相适应，肥大心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力减弱，左心室失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大，假如合并AS，可进一步加重心肌供血不足，促进心力衰竭。　　由高血压引起的心脏病称为高血压性心脏病。病人血压常在180mmHg-120mmHg以上。临床上表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭。心电图示左室肥大及劳损。　　肾脏：良性高血压患者晚期，肾脏可以表现为原发性颗粒性固缩肾或细动脉性肾硬化：双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，单侧肾重量一般小于100g；表面呈均匀弥漫的细小颗粒状；切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊；肾盂四周脂肪组织增多。光镜下，肾进球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。四周相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张，使局部肾组织向表面隆起，形成肉眼所见的无数细小颗粒状。　　患者可有轻至中度蛋白尿、管型尿。病变严重时，肾功能逐渐下降，可有多尿、夜尿、低比重尿；血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。由于高血压心、脑病变出现较肾早且严重，因此多数病人常在此前己死于心、脑并发症。　　脑：高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，患者可出现一系列脑部变化。脑水肿：由于脑内细小动脉痉挛，硬化，缺血，引起毛细血管通透性增加，发生脑水肿，可出现头痛、头晕、眼花等。高血压脑病：由于脑细、小血管病变及痉挛致血压骤升，毛细血管通透性升高，引起急性脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病。其临床表现为血压明显升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷。脑软化：由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，导致其供血区域脑组织缺血性梗死，形成质地疏松的直径＜1.5 cm的筛网状病灶，称之为脑软化。脑软化灶数目多且较小，称微梗死灶，亦称脑腔隙状梗死。终极坏死组织被吸收，由四周胶质细胞产生胶质，形成胶质瘢痕。常发生于壳核、丘脑、桥脑和小脑。由于脑软化较小，一般不引起严重后果。脑出血：俗称中风，是高血压最严重且常导致死亡的并发症。多为大出血，常发生在基底节、内囊，其次为大脑白质、桥脑和小脑，约15%发生于脑干。出血区域脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内布满坏死组织和凝血块。有时，出血范围甚大，可破裂进侧脑室。引起脑出血的原由于脑血管壁病变致使其弹性下降，当