病太复杂,人们打算治疗老年痴呆的药物实验又失败了.pdfVIP

病病太太复复杂杂，，人人们们打打算算治治疗疗老老年年痴痴呆呆的的药药物物实实验验又又失失败败了了 ＊＊本本文文只只能能在在 《《 奇奇心心日日报报 （（））》》发发布布，，即即使使我我们们允允许许了了也也不不许许 转转载载＊＊ 此前有一种实验性药物似乎有望减缓阿尔兹海默症患者思考能力和记忆能力的退化。 然而，这种药物没能通过礼来公司 （Eli Lilly）的一场大型临床试验，令希望找到可 以减缓阿尔兹海默症症状治疗方法的病患失望不已。 这种名为 solanezumab 的药物此次临床试验的失败表明，病患一旦表现出了哪怕只是 轻微的痴呆症状，要想治 也是一件相当困难的事。这也证明，等到有轻微痴呆症状 出现时，病患的大脑可能就已经受到很重大的伤害了。一项有关阿尔兹海默症的主要 理论认为，阿尔兹海默症很大程度上是由淀粉样蛋白的积聚引起的。然而， solanezumab 就是一种会攻击阿尔兹海默症患者大脑中淀粉样斑块的药物，它的临床 试验失败对这项理论重新提出了质疑。 至今为止，没有任何药物可以证明消除或阻止淀粉样蛋白的积聚能够给患者带来积极 影响，延缓或阻止痴呆症状继续发展。 即将出任礼来公司总裁兼首席执行官的戴夫·里克斯 （Dave Ricks）表示：“对于症状轻 微的患者而言，这不会是一种可以改善他们病情的理论，这很让人难过。” 目前还有一些其他制药公司制作的类似药物正在接受临床试验，另外还有两项用到 solanezumab 的大型临床试验正在准备阶段。专家周三表示，他们还会继续对这些试 验抱有希望，并指出，阿尔兹海默症患病风险较高、但没有表现出相关症状的人也会 参加其中的许多试验。 一些没有参加抗淀粉样蛋白药物试验的阿尔兹海默症专家表示，他们对礼来公司临床 试验的结果并不感到惊讶。他们说，这些试验结果表明，科学界开始明白，阿尔兹海 默症是一种由许多原因共同造成的疾病，包括淀粉样蛋白积聚。 研究显示了三个大脑的不同之处：左侧是健康人的大脑，中间是有轻微认知损害者的 大脑，右侧是阿尔兹海默症患者的大脑。图片版权：Science Source “这更让我们真正意识到了这种疾病的复杂程度，”南加州大学 （University of Southern California）加州阿尔茨海默疾病中心 （California Alzheimers Disease Center ）主任朗‧ 施耐德博士 （Dr Lon Schneider ）说，“ （阿尔兹海默症患者的身上）发生着太多变 化，大脑在退化或死亡的时候，它的各个方面都在走向死亡。” 此外科学家们也弄明白一件事：早在相关症状出现数年前，阿尔兹海默症就已经开始 破坏患者的大脑了。因此许多专家认为，就算让只有轻微痴呆症状的病患服用药物， 药物成功起效的可能性也很小。 西奈山医院 （Mount Sinai Hospital）阿尔兹海默症研究人员塞缪尔·甘迪博士 （Dr Samuel Gandy）说：“当在扫描中发现抗淀粉样蛋白时，它们可能已经存在了 几十年 了。” “我现在担心——而且一直以来都在担心—— （等发现抗淀粉样蛋白）就太晚了，”甘 迪博士说，“我认为，更早对患者加以治疗更有可能成功。” 但他也表示，在人们开始表现出相关症状之前测试药物一来很有难度，二来代价也很 高昂。此类试验需要更多患者的参与，这样才能得到有用的结果。而且，因为这些患 者都是没有表现出任何症状的健康人，所以这些药物也不能有任何可能会让他们感到 不舒服的副作用。 solanezumab 此前已经在两项有轻微或中等阿尔兹海默症症状的病患参与的大型临床 试验中失败了，但是 2012 年公布这些试验的结果时，礼来公司表示，solanezumab 确 实对一部分表现出轻微症状的患者有效。因此公司又开始了另外一项试验，邀请了 2100 位因为阿尔兹海默症而表现出轻微痴呆症状的患者参与。 在周三发布的一份新闻稿中，礼来公司表示，尽管 solanezumab 似乎有一些看上去不 错的效果，但是“从数据上来看，和使用安慰剂的患者相比，使用 solanezumab 进行治 疗的患者的认知能力衰退并没有显著减缓”。 周三上午晚些时候，礼来公司优秀的医学研究员埃里克·西莫尔斯 （Eric Siemers）在 一场新闻发布会上表示：“我们为所有等待阿尔兹海默症治疗药物的患者感到失望。 我们原本希望 solanezumab 会成为首款 （能够治疗阿尔兹海默症的）药物。” 礼来公司表示，他们会评估 solanezumab 未来的开发计划，但不会再向相关机构申请 注册审批、将这一药物用于治疗已有相关症状出现的患者