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新生儿低氧性呼吸衰竭的治疗及有关问题 新生儿低氧性呼吸衰竭可由多种原因引起，原发(特发性)或继发于其他呼吸系统疾病的肺动脉高压是引起低氧性呼吸衰竭的重要原因。 严重的低氧血症指氧合指数(01)大40(OI=MAP×Fi02／Pa02)。 对于低氧性呼吸衰竭，临床治疗以机械通气为主要手段。 新生儿持续肺动脉高压 新生儿持续肺动脉高压(PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍而引起的心房及／或动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状，多见于足月儿或过期产儿。 PPHN传统(或经典)的治疗方法 PPHN的治疗包括人工呼吸机高通气，即将Pa02维持在大于80mm Hg，PaC02 30～35 mm Hg； 纠正酸中毒及碱化血液，可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法，使血pH值增高达7．45～7．55； 维持正常血压，当有容量丢失或因血管扩张剂应用后血压降低时，可用5％的白蛋白、血浆或输血，必要时应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等。 扩血管药物降低肺动脉压力 由于吸入NO的开展出现了较大的进展。可以说现在是治疗肺动脉高压的“NO时代” NO吸入是目前惟一的高度选择性的肺血管扩张剂，在降低肺动脉压的疗效比较时，它是“金标准”； 美国FDA 2000年正式批准用于新生JL(34周)； 吸入NO+高频震荡通气治疗(HFV) 理想的NO吸入疗效取决于肺泡的有效通气，高频震荡通气治疗能使肺泡充分、均一扩张以及能募集更多的扩张肺泡，使NO吸入发挥更好的作用。 当用常规呼吸机+吸入NO或单用HFOV通气失败者，联合HFV通气+NO吸入后疗效显著提高。 因经HFV通气后肺容量持续稳定，可加强肺严重病变区域NO的递送。 磷酸二酯酶抑制剂 NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决与可溶性环鸟苷酸(cGMP)的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用，提示该途径对NO发挥作用很重要。 西地那非(sildenafil)或称万艾可(viagra)被试用于新生儿PPHN的治疗是极有前途的药物， 前列腺素与PGI2 近年来证实气管内应用PGl2能选择性降低肺血管阻力。 雾化吸入应用PGl2已成功地用于PPHN，因其半衰期短而显示出肺血管的选择性。雾化吸入剂量为：20--28 ng／(kg·min)。 肺表面活性物质（PS） 成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。 低肺容量引起间质的牵力下降，继而肺泡萎陷，肺功能残气量下降；而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张，应用能使肺泡均一扩张，肺血管阻力下降而显示其疗效。 随着机械通气及其他呼吸治疗手段的应用，相关的并发症也逐渐受到重视，其中高通气所致的低碳酸血症与新生儿脑损伤的关系已有较多的临床证据。 对于新生儿，高碳酸血症尚无一致的标准，目前认为PaC02在45～55 mm Hg是安全的。 高碳酸血症：PaCO260 mm Hg与脑室内出血有关；生后8 h内早产儿发生脑室内出血者PaC02显著高于未发生者(64 vs 42)。 低碳酸血症(hypoeapnia)：一般将PaC02维持在25--30 mm Hg称为低碳酸血症； 临床上常通过机械通气的高通气达到低碳酸血症目的；在正常PaC02水平，脑血流量与脑代谢有关；全身性低碳酸血症使脑脊液呈碱性，脑血流量降低，脑血流及供氧减少；长期严重低PaC02引起脑血管收缩，脑缺血，特别是Watershed部位的缺血可致早产儿脑白质损伤。 谢谢！ * Company name * * 郭 少 青 新生儿一线小讲座 青紫者在常态空气中 ↓ 血 气 分 析 ↙ ↘ 血液PaO2正常 血液PaO2降低 ↓ ↓ 血常规 高氧实验