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各种尘的认识

水泥尘 水泥为人工合成的无定型硅酸盐,是由石灰质(石灰石,泥灰或白垩)与粘土(粘土,页岩,AL2O3,SiO2)混合,磨碎,加热至1350~1800℃熔融,然后出料,粉碎,混以后20%左右的石膏粉,页岩渣等,制成粉状建筑材料。水泥厂的工人系接触混合性粉尘,原料的破碎和烘干时接触生料粉尘,煅烧和包装时接触水泥熟料粉尘。粉尘中游离二氧化硅含量的多少,主要取决于水泥的原料和品种。水泥熟料所含总硅量约为20~24%,大部分是硅酸盐。此外,粉尘中尚含有钙,铝铁和镁等化合物及铬,钴镍等微量元素,这些混合成分对机体的影响,目前还研究不多。 影响水泥尘肺的发病因素,除粉尘浓度,工龄和个体因素外,主要与水泥的化学组分有密切关系。由于水泥中结合的和游离的二氧化硅含量不同,各种水泥的致病作用各异。水泥原料粉尘引起的改变属混合尘肺,而长期吸入水泥成品粉尘引起的尘肺,称为水泥尘肺。水泥尘肺发病时间10~15年以上,并发肺结核者较少。水泥尘肺的X线表现主要是不规则小阴影和细小的网影和类圆影,类圆影较软,以中下肺野较多。 煤尘 生产中接触的煤尘中,SO2含量在5%以下者即谓单纯煤尘接触。长期接触煤尘所致的尘肺称为煤肺。煤肺见于井下单纯采煤工,选煤厂的选煤工,煤球制造工和码头煤粉装卸工等。 煤尘引起煤肺的问题,长期以来就存在着不同的看法。一些学者认为,在煤工尘肺病因中矽尘比煤尘更重要,所谓煤肺,实际上是极轻度的煤矽肺。但目前国内外学者大多认为,煤尘能引起肺部纤维化。一些研究还表明煤肺患者肺组织中的煤尘量与生前尘肺分期有密切关系,而肺组织中石英粉尘量很少,与尘肺分期无关。流行病学调查表明,轮船煤仓的铲煤工,仅接触除去矸石的煤粉,也发现有典型的煤工尘肺;井下的单纯的病理改变和X线表现与煤矽肺大致相似,但煤肺是大量煤尘灶的基础上,呈现肺间质纤维化为主的病理改变。发病缓慢,一般约20~30年,进展慢,经过也轻。我国已将煤肺为法定职业病。 焊接尘 焊接尘是指在焊接作业时,由于高温使焊药、焊条芯和被焊接材料溶化蒸发,逸散在空气中氧化冷凝而形成的颗粒极细的气溶胶。 焊接作业在建筑、矿山、机械、造船、化工、铁路、国防等工业部门被广泛应用。焊接作业的种类较多,有自动埋弧焊。气体保护焊、等离子焊和手工电弧焊(亦称为手把焊)等。以手把焊应用较为普遍。焊工尘肺病倒绝大多数发生在手把焊工中。手把焊所用的电焊条所用的电焊条种类很多,按焊药的成分分类约有百余种,常用的有酸性钛钙型(结422)、碱性低氢型(507)和高锰型三类。上述三类焊条的焊药中均含有一定量的铁锰硅和硅酸盐等。在生产过程中使用焊条种类不同对肺组织影响也不尽同,例如低碳钢T423焊条,含有二氧化硅和氟较其他焊条为高,如果长期使用危害程度则较大。焊接气溶胶冷凝后成为极细的尘粒,其中之一微米以下的尘粒约占90%以上。在电子显微镜下放大两万倍,可见烟尘颗粒呈球形,表面由一层无定形的硅酸薄膜包绕,核心为金属氧化物,不同种类的焊条同,其化学成分各异,粉尘的组成不同。应用化学分析、光谱分析和X线衍射等方法,证实电焊粉尘主要由铁的氧化物组成同,并视焊条种类不同还有一定比例的硅、锰、钙以及钠、钾、铬、镍等的氧化物和钙、钠、钾的氧化物。其中二氧化硅为无定型的。当使用高锰焊条时,空气中二氧化锰的含量甚至超过氧化铁的含量。 焊工尘肺是由于长期吸入高浓度的焊接粉尘(焊接气溶胶)而引起的。对焊工尘肺的认识早年认为是铁末沉着症或氧化铁肺。近年来则认为焊工尘肺是以氧化铁为主,同时混有其他成分的粉尘引起的混合性尘肺。 临床表现 焊工尘肺患者早期无或很轻微症状,详细询问时可有咽干、咳嗽、少量痰、胸闷、胸痛等症状。体力劳动加重时出现气短,进展缓慢。并发慢性支气管炎,肺部并发感染和肺气肿时,症状可明显加重,体征也相应增多,早期肺功能无异常,随着并发症及病情加重,肺功能逐渐降低,少数患者肺功能改变较明显。部分患者血清铁含量可增高,血清铜蓝蛋白含量和血清蛋白电泳中丙种球蛋白的比例可能增高。总之,发病快慢与焊接环境、粉尘浓度、气象条件、通风状况、焊接种类、焊接方法、操作时间以及电流强度等有密切关系。此外,在发病和病程进展上存在个体差异。

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