高原红细胞增多症患者血清尿酸水平分析.docVIP

　　高原红细胞增多症患者血清尿酸水平分析 作者：雷应权，方海晏，刘炜，罗肇祥 【摘要】 目的 研究 高原红细胞增多症患者(HAPC)血清尿酸(uric acid，UA)的水平及其临床意义。 方法 选择HAPC患者78例，采集患者静脉血检测血清中尿酸的含量，并与80例高原健康人作对照研究。结果 HAPC组血清尿酸的含量显著高于正常对照组(Plt;0.05)。结论 在 治疗 高原红细胞增多症时应关注患者血尿酸水平。 【关键词】 高海拔；红细胞增多症；血尿酸 　　Abstract： Objective To investigate the change in uric acid (UA) of the patients ia (HAPC).Methods In the present experiment, UA in the serum ia; uric acid 高原红细胞增多症(High altitude polycythemia ，HAPC)是高原地区特有的危及患者生命健康的常见疾病。高原低氧环境引起的HAPC患者机体会发生一系列病理生理变化［1］。本研究观察移居高原的HAPC患者血清中尿酸（uric acid，UA）含量的变化，并与高原健康人作对比研究，以探讨其临床意义。 　　1 材料与方法 　　1.1 对象 　　本组病例均为在我院确诊的HAPC患者， 全部符合诊断标准［1］， 共78例， 其中男73例， 女5例， 年龄18~68岁， 平均38.6岁；均为平原出生移居高原到海拔3 600~4 370 m 发生HAPC的汉族患者。以驻地某单位随机体检的80名健康移居汉族为对照组，其中男性75例，女性5例，年龄19~65岁，平均36.8岁。均除外肝、肾疾病、糖尿病及其他高原性疾病以及服用利尿剂和小剂量阿司匹林人员。在78例HAPC患者中有明显痛风症状者14例，80例对照人员中有痛风症状者5例。 　　1.2 标本的采集和检测 　　HAPC患者入院时静脉采血，对照组禁食12 h 于清晨空腹采集静脉血，立即分离血清，用尿酸酶法(UROPAP)测血尿酸浓度，同时检测所有人员血红蛋白，以及时清除体检人员中的HAPC患者。采用迈克 科技 试剂(批内CV≤8.3%、批间相对极差≤10%)，严格按试剂盒使用说明书进行操作。 　　1.3 统计学处理 　　数据以均数±标准差（±s）表示，运用SPSS软件进行方差 分析 和t检验。检验水准α=0.05。 　　2 结果 　　结果显示，HAPC组血清尿酸含量显著高于正常对照组（Plt; 0.05），并且存在高尿酸血症。见表1。表1 HAPC患者与对照组血尿酸的比较（略） 　　3 讨论 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸、其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体， 在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸，在这一过程中伴随有氧自由基生成。尿酸按来源不同分为内源性和外源性两种：内源性大约占总尿酸的80%，而外源性即从富含嘌呤或核酸食物而来的仅占20%。尿酸有两条排泄途径：2/3尿酸通过肾脏排出，1/3的尿酸排泄到肠道，再经肠道内细菌降解排出体外。在高尿酸血症的发生中，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要［2］。血尿酸除了有人们所熟知的损伤血管内皮作用外，还有抗氧化作用，而且还是很重要的抗氧化剂之一，能有效地保护血管内皮细胞［3］。高原地区具有空气稀薄、氧分压低、相对温度低、紫外线照度大等特点。当机体处于低氧环境，供氧和耗氧失去平衡时，机体会产生一系列的病理生理改变，如低氧可引起红细胞生成增多 ，血液黏稠度增大，血液生理性地处于高凝状态。HAPC更是因低氧引起的一种可累及全身各系统、器官的慢性高原病，患者微循环障碍，多数脏器供血不足。而且患者存在氧自由基代谢异常，机体脂质过氧化反应明显增强，产生较多的氧自由基，使血管内皮损伤导致内皮功能紊乱［2］。HAPC患者的血尿酸明显高于健康正常人群， 其原因可能有：（1）HAPC患者红细胞计数大于正常人群， RBC的破坏和更新代谢亦高出健康人群。RBC破坏产生的嘌呤代谢终末产物—尿酸 自然 较非HAPC人群要多， 所以HAPC患者必然会有内源性细胞分解产物增多引起的高尿酸血症，这应是主要因素。（2）HAPC可致肾小球有效滤过率降低［4］。 当肾小球滤过减少，可引起尿酸盐的排泄减少。（3 ）高原低氧使体内血乳酸浓度增高，HAPC患者更为明显，而血乳酸升高能竞争性抑制血尿酸的排泄［5］。（4）HAPC患者氧自由基代谢异常，尿酸的适量增高能有效地保护血管内皮细胞，对于HAPC患者的尿酸偏高有可能是机体的一种保护性应激，有待于进一步 研究 。但高尿酸血症又可加重HAPC患者血管内皮损伤，还对