糖尿病患者合并社区获得性肺炎的临床特点分析.docVIP

　　糖尿病患者合并社区获得性肺炎的临床特点分析 【关键词】 糖尿病 　　近年来随着全球糖尿病患病率逐渐增加，受到人们的关注。糖尿病患者易并发感染，尤其肺部感染，且临床表现重、并发症多，易致重症肺炎，也是糖尿病患者死亡的一大重要原因。作者回顾性调查了糖尿病患者合并社区获得性肺炎与非糖尿病社区获得性肺炎各70例，对照 分析 其临床特点及淋巴细胞亚群结果的差异，现报道如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　2004年1月至2006年5月本院诊断为社区获得性肺炎（CAP）患者，根据有无糖尿病史，分为糖尿病组与非糖尿病组各70例。糖尿病组男34例，女36例；平均年龄(57.5±8.5)岁。非糖尿病组男36例，女34例；平均年龄(54.4±10.6)岁。 　　1.2 研究 方法 　　所有患者均测定血白细胞记数及分类、血气分析，并行影像学检查（X线、CT）。详细登记住院天数、发热天数、并发症等。所有患者均取空腹静脉血1ml用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，流式细胞仪单克隆抗体免疫荧光法测定T淋巴细胞亚群。 　　1.3 诊断标准 　　糖尿病诊断符合1997年美国糖尿病协会（ADA）的诊断标准。社区获得性肺炎诊断符合1999年中华医学会制定的《社区获得性肺炎的诊断与 治疗 指南》［１］。 　　1.4 统计学处理 　　数据以±标准差(x±s)表示，计量资料用t检验，计数资料用χ2检验。 　　2 结果 两组有关临床指标比较见表1。糖尿病组32.9%出现并发症，其中5例为脓胸，7例为多脏器功能衰竭,3例感染性休克，非糖尿病组并发症发生率为17.1%，糖尿病组明显高于非糖尿病组。糖尿病组CD4/CD8明显低于非糖尿病组。结果显示CD4/CD8比值与住院天数呈负相关（Plt;0.05）。糖尿病组平均住院天数明显长于非糖尿病组，且其中5例 治疗 无效、病情加重、合并多脏器功能衰竭而自动放弃治疗出院。表1 两组有关临床指标的比较（略） 　　3 讨论 　　3.1 糖尿病患者合并社区获得性肺炎的临床特点 　　糖尿病患者由于其本身病理、生理方面的因素，合并社区获得性肺炎后可有以下特点：（1）临床表现不典型。如本资料所示，48.7%体温正常，常不被引起重视而延误就诊，且易误诊、漏诊而加重病情；（2）病情重。常以胸闷、神志不清等就诊，病情 发展 迅速且常多肺叶受累，低氧血症率高；（3）并发症多。如脓胸、多脏器功能衰竭、感染性休克等；（4）炎症吸收慢。非糖尿病者平均住院天数为(13.46±5.51)d，而糖尿病患者则明显延长。糖尿病患者糖化血红蛋白增高，血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放；且肺毛细血管基底膜增厚、肺毛细血管减少，使组织缺氧。低氧血症使肺表面活性物质减少，通气/血流比例失调，局部组织抗感染能力减弱，为肺部感染的基础，且使感染难以控制。高血糖状态使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、黏附能力和吞噬能力以及细胞内杀伤作用［２］，抗体生成减少，且高血糖环境促使细菌超常生长、繁殖，故肺炎吸收慢、住院时间延长。 因此糖尿病患者一旦发生社区获得性肺炎，应警惕重症肺炎及多发并发症可能，重视血气及影像学检查及病原学监测，尽早开始治疗。 　　3.2 糖尿病患者合并社区获得性肺炎的细胞免疫 　　按CD分子不同，T淋巴细胞分为CD4和CD8两大亚群。通过T细胞抗原受体，CD4细胞识别结合于主要组织相容性复合体（MHC）II类分子的抗原，CD8细胞识别结合于MHC I类分子的抗原。循环中总T淋巴细胞减少及CD4细胞百分率、CD4/CD8比值降低是免疫缺陷的重要指征。维持CD4/CD8比值的平衡是机体免疫功能正常的表现，CD4/CD8比值降低可引起白介素-2(IL-2)受体表达减少，机体免疫功能降低，而易引发各种感染，并可导致血管平滑肌细胞增生，而引发或加重微血管病变。 　　有