糖尿病伴抑郁症抗抑郁治疗临床分析.docVIP

　　糖尿病伴抑郁症抗抑郁治疗临床分析 【关键词】 糖尿病 　　糖尿病是以持续性高血糖为基本特征的一种常见的慢性内分泌代谢性疾病。抑郁症是以情绪低落、活动能力减退以及思维、认知功能迟缓为主要特征的一类情绪障碍。据D-17）总分≥14，排除有自杀倾向及重症精神症状者，治疗前1周内未服用其他抗抑郁剂。 将62例患者随机分为心理干预与抗抑郁药物联合治疗组（抗抑郁组）和对照组。抗抑郁组31例，男12例，女19例；年龄（49.1±13.0）岁；糖尿病病程（9.7±5.1）年；并发神经病变10例，视网膜病变4例，肾病4例，心脑血管病史3例。对照组31例，男13例，女18例；年龄（48.8±11.3）岁；糖尿病病程（10.1±6.2）年；并发神经病变9例，视网膜病变5例，肾病3例，心脑血管病史3例。两组性别、年龄、糖尿病病程及并发症等差异无显著性。 　　1.2 治疗方法 患者均予糖尿病常规治疗。抗抑郁组在常规治疗基础上作适当的心理评估，包括患者的不适症状、生活自理程度、对患病的态度、对疾病的了解程度、心理情绪反应、工作状况、家庭 经济 条件等，并针对患者的具体情况进行心理干预治疗，帮助患者克服情绪障碍。同时口服抗抑郁药物治疗，氟西汀（百忧解）20mg/d，晨服，共8周。 　　1.3 评定方法 在治疗前、后均由专科医生做HAMD评定，HAMD-17总分≥14为抑郁症状，并在治疗前、后检查血常规，尿常规，餐后2h血糖（2hPG），肝肾功能，糖化血红蛋白（HbA1C）及体重指数（BMI）。 　　1.4 统计学处理 数据以(x±s)表示，组间采用t检验。 　　2 结果 　　62例患者中，对照组1例原因不明脱落，抗抑郁组1例因服用百忧解后出现恶心症状而中断治疗，60例患者完成8周治疗。 治疗前、后两组FPG、2hPG、HbA1C、BMI检测结果比较见表1。 　　 　　表1 治疗前、后两组HAMD总分、FPG、2hPG、HbA1C、BMI结果比较　略 　 　　3 讨论 　　糖尿病与抑郁症相似之处是下丘脑-垂体-靶腺轴功能失调，地塞米松抑制试验异常，皮质醇分泌节律紊乱和胰岛素抵抗。皮质醇分泌节律紊乱可引起脑内高亲和性盐皮质激素受体和低亲和性糖皮质激素受体之间激素作用的失衡，进而导致5-羟色胺（5-HT）系统功能障碍。抑郁症主要生化改变是去甲肾上腺素和5-HT功能缺陷［２］。 　　抑郁状态可 影响 体内糖代谢，使机体对糖代谢的调节能力降低。其机制为抑郁时皮质醇分泌亢进，促进糖异生，使血糖升高；大量皮质醇还能通过拮抗胰岛素而抑制血糖的利用。抑郁状态还可使糖尿病患者自我照料能力和对 治疗 的依从性下降，使血糖控制不好，加速并发症的发生，对病情和预后产生不良影响，从而进一步使情绪恶化，形成恶性循环［３］。糖尿病伴发抑郁症的危害性不可低估，因为抑郁严重时患者有自杀的危险，而且由于抑郁反应可能使患者对治疗失去信心，生活信念减低，使糖尿病的治疗难以有效进行。因此，糖尿病伴发抑郁症的治疗必须两者兼顾。 　　心理干预治疗一方面可帮助患者了解糖尿病有关知识，劝导患者改变不良的生活习惯，正确认识糖尿病的并发症及预后，更好地执行医嘱，使血糖控制更好，减少并发症。另一方面可缓解患者由于抑郁、焦虑及心理压力所引起的生长激素、肾上腺皮质激素的大量分泌，改善了抑郁症状，也有利于控制血糖，防止并发症的发生［４］。抗抑郁药百忧解是新型选择性5-HT再摄取抑制剂，是 目前 临床上使用最早也是最广泛的药物之一，它高特异性地抑制脑内突触前神经末梢对5-HT的回吸收而达到治疗抑郁症状的目的。百忧解对糖尿病伴发抑郁症的患者除改善抑郁症状外，还能促进FPG及2hPG下降，其机制可能是通过改善神经内分泌功能，使抑郁症状好转，同时逆转抑郁状态对血糖的负面影响［５］。用药需根据病情调整剂量，注意副作用，防止病情反跳。 　　作者通过对60例糖尿病伴发抑郁症患者采用心理干预与抗抑郁药物联合治疗的对照 研究 ，结果显示治疗后抗抑郁组HAMD总分明显下降，空腹血糖、餐后2h血糖明显降低，说明在糖尿病常规药物治疗基础上采用心理干预与抗抑郁药物联合治疗，不但使患者抑郁症状明显减轻，且能明显降低患者的血糖水平。糖化血红蛋白有所改善，但与对照组比较无统计学意义，可能与观察时间较短（8周）有关。本结果显示抗抑郁组患者治疗前、后体重指数差异无显著性，说明百忧解对体重无明显影响。本资料除1例患者因服用百忧解后出现恶心症状，未发生明显不良反应。【 参考