糖尿病合并脑梗死血脂代谢异常的分析.docVIP

　　糖尿病合并脑梗死血脂代谢异常的分析 【摘要】 目的 探讨糖尿病性脑梗死与血脂代谢的关系。方法 选取59例糖尿病性脑梗死为糖尿病组，77例非糖尿病性脑梗死为非糖尿病组，将两组的血脂（TC、TG、HDL、LDL）、血糖等指标加以比较。结果 糖尿病性脑梗死组血糖、TC、TG、LDL较非糖尿病性脑梗死组显著增高（Plt;0.05），而HDL显著降低（Plt;0.05）。结论 糖尿病性脑梗死组的血脂异常、血糖异常比例明显高于非糖尿病性脑梗死组。糖尿病性脑梗死患者常因存在糖代谢紊乱而更易合并有脂代谢异常，临床上应更关注血糖、血脂水平。 【关键词】 糖尿病；脑梗死；血脂；血糖 Analysis on abnormal fat metabolism of diabetes plicated etabolism.Methods Chose 59 patients as diabetes plicated etabolism and glucose metabolism disorders in the diabetes plicated al fat metabolism because of glucose metabolism disorders.）的发病率明显上升。DM是脑血管疾病的独立危险因素，会增加脑梗死的发病率和病死率，这主要与糖尿病的高血糖、胰岛素抵抗（insulinresistance）、高胰岛素血症（hyperinsulinemia，HIS）、脂肪代谢紊乱有关。糖尿病引起的大血管病变主要为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化性脑梗死占14%～40%，是糖尿病性脑血管病尤其是脑梗死的主要病因。本文将糖尿病合并脑梗死与非糖尿病脑梗死患者的血糖、血脂代谢异常加以分析，旨在说明糖尿病性脑梗死患者常因存在糖代谢紊乱而更易合并有脂代谢异常。并探讨血脂控制达标的重要性。 1 对象与方法 1.1 研究对象 选择苏州大学附属第二 医院 2008年1月～2008年10月脑梗死住院患者136例，所有患者均在发病7天内经CT或MRI证实，脑梗死的诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准［2］。将其分为糖尿病性脑梗死组（A组）与非糖尿病性脑梗死组（B组）。A组59例，男33例，女26例;年龄44～86岁，平均（65.5±11.7）岁（其中糖尿病病史1年5例，1～10年26例，11～20年18例，gt;20年10例），其糖尿病诊断标准依据1997年美国糖尿病协会提出修改的糖尿病诊断标准。B组77例，男40例，女37例;年龄48～79岁，平均（63.3±8.4）岁。一般资料中，两组患者的性别、年龄、发病时间、再发脑梗死、高血压病史、冠心病史等方面经统计学分析无差别，但高脂血症、糖尿病性肾病等经统计学分析差别有统计学意义（Plt;0.05）（表1）。 1.2 方法 所有患者均入院后24 h内（空腹8～12 h），于晨6∶00抽取肘静脉血，测定空腹血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）。 1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0软件系统，所有数据用均数±标准差（x±s）表示，率的比较采用χ2检验。Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 A组与B组的血脂、血糖指标的比较，见表2。 表1 两组一般资料比较 表2 A组、B组的血脂、血糖指标比较 3 讨论 脑梗死是糖尿病患者的重要并发症之一，糖尿病可增加脑梗死的发病机会。多数学者认为，糖尿病是缺血性脑卒中的危险因素，它不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变。这些病变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑卒中［3］。 高血糖可使血管内皮细胞结构和功能发生改变，血浆生长激素水平增高，使血小板凝聚功能提高，由于纤维原、非脂肪酸、血糖、氨基酸等作用致血浆黏度增加引起高凝［4］。急性脑血管病患者由于机体代偿性分泌过多，胰岛素产生高胰岛素血症以维持血糖的正常水平。血糖与胰岛素抵抗程度存在明显相关，即血糖越高，胰岛素抵抗越重，高胰岛素血症、高胰岛素抵抗是血脂异常的主要发病机制之一，而高脂血症具有很强的致脑血管病作用［5］。 糖尿病易合并脑血管病变，与其血脂代谢异常和血液流变学紊乱密切相关［6］，由临床病例资料可以看出，糖尿病脑梗死患者，不管是否既往患有高脂血症，入院时血脂异常者比例均高于非糖尿病性脑血管病患者（Plt;0.05）。糖尿病患者高脂血症和糖化代谢产物的增多都可引起内皮细胞功能的损伤，减慢内皮细胞的修复，导致内皮细胞下胶原组织暴露时间延长，血小板在受损内皮细胞上黏附聚集，糖化代谢产物还可以促进单核细胞向受损内皮细胞趋化，促进平滑肌细胞增殖，加快细胞外基质的沉淀。因此，TC、TG