糖尿病合并难治性胸腔积液的临床观察.docVIP

　　糖尿病合并难治性胸腔积液的临床观察 作者：张凤波，刘平，刘心，肖华 【关键词】 糖尿病；胸腔积液；难治性；临床观察 　［摘要］ 目的 探讨糖尿病合并难治性胸腔积液的病因及 治疗 方法 。方法 选用2003年3月~2006年3月我院收治的糖尿病合并难治性胸腔积液临床资料完整的病例进行回顾性 分析 。结果 18例糖尿病合并难治性胸腔积液病人的胸腔积液常规检查，其中11例为漏出液、7例为渗出液;病理检查结果均为非特异性胸腔积液，均未查到肿瘤细胞。临床给予胰岛素强化治疗和强心、利尿、纠正低蛋白血症、抗炎、抗结核反复胸穿排液及胸腔内注药等治疗，疗效均不理想，其中4例病人治疗4个月后放弃治疗，6个月后死亡；其余14例均呈慢性疾病过程。结论 糖尿病合并难治性胸腔积液均发生在糖尿病综合征期，由多种病因所致，一旦发生临床将难以治愈，且疗程长、疗效差、病死率高，因此，临床上治疗该患者时应在糖尿病早期积极控制血糖，预防糖尿病综合征发生。 ［关键词］ 糖尿病；胸腔积液；难治性；临床观察 糖尿病是常见病、多发病，发病率逐年上升，其并发症对人体危害极大，尤其是糖尿病合并难治性胸腔积液，在临床治疗上很棘手，给病人造成很大的痛苦。为进一步探讨病因及治疗方法，现将2003年3月~2006年3月我院收治的临床资料完整的18例糖尿病合并难治性胸腔积液病例报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2003年3月~2006年3月收治的18例糖尿病合并难治性胸腔积液病人，均符合1999年mol/L，临床主要表现呼吸困难、胸闷、咳嗽、胸痛、心悸、腹胀、不能平卧。经胸部B超及胸部X线检查均为中、大量积液，其中双侧胸腔积液11例，单侧胸腔积液7例。18例病人均做胸腔积液常规、胸腔积液脱落细胞、胸腔积液结核ICT测定和PPD试验。18例病人均有并发症发生，其中糖尿病肾病7例，心功能不全6例，低蛋白血症7例，神经病变5例，视网膜病变2例，糖尿病足2例，肺部感染7例。 2 结果 18例病人胸腔积液常规11例为漏出液，7例为渗出液；胸腔积液中均未找出肿瘤细胞，胸腔积液结核ICT均为阴性，PPD为阴性或一般阳性。给予胰岛素3短1中皮下注射或持续静点 治疗 。并给予强心、利尿、纠正低蛋白血症、抗炎、抗结核、反复胸穿抽液及胸腔内注药，效果不理想，需胸穿抽液缓解症状，4例较重病人每隔3~4天就需胸穿排液，每次在胸穿抽液时尽可能将积液抽净后，胸腔内注射力尔凡，目的是促进胸膜肥厚、减少胸腔积液渗出，使胸腔积液生长速度减慢，可坚持2周以上，4例病人治疗4个月后因多种因素放弃治疗，6个月后死亡。 3 讨论 糖尿病合并难治性胸腔积液在临床并不多见，我们通过对18例糖尿病合并难治性胸腔积液的治疗观察认为，积液原因有多种，多见于病程长、血糖控制不佳、有多种糖尿病慢性并发症、全身状态差的患者，主要原因为糖尿病肾病、低蛋白血症、心功能不全、感染及神经病变。对 分析 积液病因非常重要，但多种病因存在于用一患者的情况可使病因诊断复杂化，积液类型对病因诊断也有重要的 参考 价值。由于糖尿病患者长期饮食控制及蛋白质摄入不足致营养不良；糖尿病代谢紊乱所致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可导致肝淤血肿大，甚至肝硬化， 影响 血浆蛋白生成，导致低蛋白血症；糖尿病微血管病变时，肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变，蛋白滤过增加，从微量白蛋白尿 发展 到大量蛋白尿，导致低蛋白血症，低蛋白血症成为糖尿病胸腔积液的主要原因。糖尿病血管病可引起冠心病、肾病、糖尿病心肌病、糖尿病神经病变等，其中糖尿病神经病变可影响毛细血管及浆膜的通透性，因而使产生胸腔积液的病理机制复杂化。当胸液的滤过量超过最大胸膜淋巴流量时，即发生胸腔积液。糖尿病时胸腔内渗透压增加，浆膜血管基底增厚，通透性增加，易导致积液；糖尿病患者免疫力下降，易导致细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染，感染使血管、黏膜、浆膜通透性增高，导致浆膜腔积液；当心功能不全、肾病低蛋白血症使静水压增加、血管内胶体渗透压降低而引起胸腔积液。 近年来，了解胸膜腔另一功能是为肺水肿吸收提供途径，所以胸腔病人积极胸穿抽液是可行的，但大量反复胸穿排液会加重低蛋白血症，使积液量增加，造成恶性循环，因此导致糖尿病合并难治性胸腔积液成为治疗上的难点。糖尿病合并胸腔积液应综合治疗，所有患者均采取用胰岛素控制血糖；针对糖尿病的合并症、并发症给予全方位治疗；及时找出积液病因，根据病因分别给予相应的抗炎、抗结核、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿等治疗；并给予营养、支持、对症治疗，如输血浆、白蛋白、氨基酸以提高胶体渗透压，纠正贫血等；对于合并大量胸腔积液的患者需胸穿排液；对于糖尿病肾病、尿毒症患者需积极透析治