第7章呼吸111410.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 。 表明三者的作用是相互影响的。 （三）呼吸肌本体感受性反射 　肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力。 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 （四）其他反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.血压对呼吸的影响 三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。 四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。 (二)比奥呼吸(Biot breathing) 特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。 (三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 睡眠呼吸暂停分为： 1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。 五、运动时呼吸运动的变化及调节 ①通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。 ① ② ③ ②通气量的缓慢升高与稳定在一定高水平，可能与运动中动脉血pH、PCO2、PO2在保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动→通过化学感受器的作用，反射性调节呼吸有关。 ③与运动时O2供＜O2耗，欠下了“氧债”，运动停止后，需先偿还“氧债”，故不能立即恢复到运动前水平。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5％ (二)化学结合：95％ ⒈HCO3-的形式：88％ (1)反应过程： (2)反应特征: ①极快且可逆，反应方向取决PCO2差； ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输； ③需酶催化； ④在RBC内反应, 在血浆内运输。  碳酸酐酶 H2CO3 HCO3-＋H+ CO2＋H2O CO2的运输 碳酸酐酶 ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征: ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， ⑤带满O2的Hb仍可带CO2。 在组织 在肺脏 HHbNHCOOH＋O2 在组织氧与二氧化碳运输形式 在肺脏氧与二氧化碳运输形式 (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见： ①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点。 ②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。 ③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移。 (四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行； ∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2 。 ∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； ∴