西医内科学总结.docxVIP

西医内科学总结 2016-08-30 医考营 第二章 循环 慢性心衰 表现：左心衰（呼吸困难），右心衰（颈、肝、水）。 治疗：1.利尿：噻嗪—轻症；袢利尿—中、重、肾不全。2.扩管：静脉—硝酸盐；动脉—肼、苄；动静—硝普钠，哌唑嗪3.增心排：洋地黄类（正性）：地高辛、甙类。禁地黄（激颤窦滞舒）。中毒处理：利多卡因或苯妥英钠。CAMP（环磷酸腺苷，依正性）：β激动-洛尔；磷酸二酯酶抑制剂-力农类。4.调体液：ACEI-血管紧张素转换酶抑制剂；ARB-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；螺内酯-抗醛固酮制剂 急性心衰 表现：左心衰多见急性肺水肿—严重呼吸困难，红色泡沫样痰。重症：休克。 治疗：1. 坐位双腿下垂。高流量氧4～6L/min。2. 吗啡3. 快速利尿：呋塞米静注。4. 扩管：硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。5. 增排强心：毛C（最适房颤伴快室率，并有室扩大伴左室收缩功能不全。）端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。 早搏 【关键词】1. 多源频发性室早选：利多卡因。2.早搏中室早最常见。 表现：房早—提前P’波与窦性P波异；P’R≥0.12s ；室早—①无相关P波②QRS波群宽大畸形大于0.12s。ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；③代偿间歇完全。 治疗：1.无器质病：β受体阻滞剂。很少用I c和Ⅲ类抗心律失常药 2.慢性心肌缺血：首选利多卡因，稳定后可改用美西律。 3.慢性心脏病变: β受体阻滞剂—降低心梗后猝死率。对室早疗效不显著。胺碘酮（属于β阻）—心梗后合并心力衰竭发生室早。4.洋地黄致室早：苯妥英钠或氯化钾。5.心动过缓室早：阿托品。 房速 表现：1.自律性-①房率多200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常合并二度I型 或Ⅱ型房室传导阻滞，P波之间的等电线仍存在；④发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。 2.折返性—房率多为l50～200次/分，较为规则；②P波形态与窦性不同； ③PR间期常延长，发生房室传导阻滞时不能终止发作；④仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。3.紊乱性—通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR问期各不相同，心房率100～130次/分（治疗：①原发病的治疗②可予维拉帕米、胺碘酮③补充钾盐与镁盐）。 交界区折返性心动过速 表现： ①突发突止，时间长短不一。②逆行P波（Ⅱ、Ill、aVF导联倒置） ③心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。 治疗：①先行刺激迷走神经的方法②腺苷与钙拮抗剂：首选腺苷（美国心协 ③洋地黄与β受体阻滞剂：常用毛花苷C④Ⅰa、Ⅰc与Ⅲ类抗心律失常药。安全性均不如腺苷 ⑤电复率、起搏、射频消融术。 室速 表现：①听诊心律轻度不规则②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等③QRS波群宽大畸形0.12s④P、QRS房室分离；⑤心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。 治疗：①药物治疗：首选利多卡因，②同步直流电复律：洋地黄中毒引起的室速，不宜电复律，应药物复律。 ③超速起搏 房扑 表现：①P波消失代F波；②心房率250—350次/分；③心室率规则或不规则，房室传导比例常为2：1、4：1；④QRS波群形态正常呈室上型，也可伴 室内差异传导。 治疗：（1）原发病的治疗（2）同步直流电复律（电能50J）此法是最有效的终止方法。（3）超速起搏。最后招数。（4）控心率：拮钙、β阻，洋地黄。 房颤 表现： ①P波消失代之f波），频率为350～600次/分；②心室率（RR间距）绝对不规则，心室率通常在100～160次/分，100次/分称快室率房颤， 治疗：（1）控心率：西地兰急控，地高辛维持。（2）急性：药物或电复率：紧急或药物无效电复；ⅠaⅠc，Ⅲ类（胺碘酮）转率；奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔预防。（3）慢性：持续性要复率，有危险。永久型房颤：地高辛首选。（4）防栓塞：口服华法林或肠溶阿司匹林每天300mg。（5）房室结改良或消融术，同时安置起搏器。或除颤器。 房室传导阻滞 表现：1、 第一度房窒传导阻滞：无症状；第一心音减弱；PR间期延长，0.20s。2、第二度房室传导阻滞：可有心悸与心搏脱漏；Ⅱ型患者常有头晕、乏力、心悸。?I型房室阻滞：第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。①PR间期进行性延长，直至一个P波后脱漏QRS波；最常见的房室传导比例为3：2或5：4。?Ⅱ型房室阻滞：第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。PR间期恒定不变（可正常或延长），