急性胰腺炎27课件1.pptVIP

第四章 消化系统疾病病人的护理 第十一节 急性胰腺炎 ;了解： ? 急性胰腺炎的定义及病因。 熟悉： ? 急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。 ? 急性胰腺炎的诊断及治疗要点。 掌握： ? 对急性胰腺炎病人进行护理，对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。;; 　急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。;【病因与发病机制】 ;1．胆道疾病 ;; ? 胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。 ? 胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。;2．胰管阻塞;3．酗酒和暴饮暴食 ;4．其他 ; 　　尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。; 　虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。;正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： ? 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等； ? 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 　　正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。;? 在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。 ? 近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。; ? 急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变； ? 急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。;【临床表现】 ;1．症状;（2）恶心、呕吐及腹胀： ;（3）发热： ;（4）水电解质及酸碱平衡紊乱： ;（5）低血压和休克：;2．体征 ;（2）重症急性胰腺炎：; ? 少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner 征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 ? 如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及肿块。 ? 胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 ? 低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。;3．并发症 ;【实验室及其他检查】;2．淀粉酶测定 ? 血清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。 ? 尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12~14h开始升高，持续1~2周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶受病人尿量的影响 ;3．血清脂肪酶测定 　　血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。 4. C反应蛋白（CRP） 　　 CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。 ;5．其他生化检查 ? 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。 ?血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。 ? 可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。;6．影像学检查 ;【诊断要点】;【治疗要点】 ;1．轻症急性胰腺炎的治疗要点;2．重症急性胰腺炎的治疗要点 ;3．其他治疗;【常用护理诊断/问题、措施及依据】;（3）遵医嘱积极给予药物治疗： ? 腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。 ? 注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。 （4）指导病人采取减轻疼痛的方法： ? 安慰病人，满足病人的需要，使其避免紧张、恐惧。 ? 指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。 ;2．有体液不足的危险　与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。 （1）病情观察： ? 注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。 ? 观察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。 ;? 准确记录24h出入量，作为补液的依据。 ? 定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。 ? 出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。;（2）维持水、电解质平衡： ;（3）防止低血容量性休克：;【其他护理诊断/问题】 1．体温过高　与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 2．恐惧　与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。 3．潜在并发症　急性肾衰竭、