新生儿黄疸讲稿MicrosoftWord文档.docVIP

第十节 新生儿黄疸 讲稿 儿科教研组 尚启凤 新生儿黄疸定义： 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚引起，其原因很多 二、新生儿胆红素代谢的特点： 1、胆红素生成较多 新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg,而成人仅为3.8 mg/kg.其原因是：①、胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏也多；②、胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素周期短。③、其他来源的胆红素较多，如肝脏等器官的血红蛋白和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足 刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与血红蛋白的连接，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善 ①、新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Ｙ、Ｚ蛋白含量低，５-１０天后才达到成人水平；②、形成结合胆红素的功能差，（肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖转移酶的含量低且活力不足，不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酶结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；③、排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积。 4、肠肝循环的特性 肠道内细菌数量少，不能将肠道内的胆红素还原粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门静脉到达肝脏。 由于上述原因，新生儿在摄取、结合、排泄胆红素能力仅为成人的１%-２%，因此容易出现黄疸，尤其处于饥饿、缺氧、胎粪排除延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿等状态时，血肿加重。 三、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸 生理性黄疸的特点： 50%-60%的足月儿和＞80%的早产儿出生后2-3天内出现黄疸，4-5天达高峰；足月儿２周内消退，早产儿可延到3-4周。血清胆红素的标准：足月儿＜205.2umol/L（12mg/dl） 早产儿＜257umol/L(15mg/dl）。提出异义，因较小的早产儿胆红素＜171（10mg/dl），也可发生胆红素脑病，国外规定足月儿血清胆红素＜220.59umol/L（12.9mg/dl），为界限，国内的限在205.2-256.5umol/L（12-15mg/dl）。 病理性黄疸的特点： ①、黄疸出生后24小时内。②黄疸重。血清胆红素＞205.2-256. umol/L 5(12-15 mg/dl)，或每日胆红素上升85 umol/L（5 mg/dl），黄疸持续时间长，足月儿＞2周，早产儿＞4周 ③、黄疸退而复现。④、清结合胆红素＞26 umol/L（1.5 mg/dl）。 ④、新生儿溶血检验：网织红细胞正常＜6%，新生儿血红蛋白170-200g/L,直接胆红素0-6.8mol/L,释放抗体试验阳性，提示有可能溶血，但不能确诊，只有释放抗体阳性才能确诊 病理性黄疸的主要原因： 感染性 ①、新生儿肝炎;感染经胎盘传给胎儿或在通过产道分娩时被感染。常在1-3周或更晚出现黄疸，病重时大便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝脏轻度或中度增大 ②、新生儿败血症及其他感染，是细菌毒素的侵入加快红细胞的破坏、损坏肝细胞所致 2、非感染性 ①、新生儿溶血 轻重不一、重者胎儿水肿。 （1）黄疸：出现早，进展快，程度重 （2）贫血：轻重不一，Rh溶血病出现早、重 （3）肝脾肿大 （4）胆红素脑病：胆红素≥342μmol/L，分 警告、痉挛、恢复、后遗症四期。 ②、胆道闭锁：由于宫内病毒感染所致的出生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。生后二周黄疸渐加重，结合胆红素增高， 大便灰白色， 肝进行性增大、 3月后致肝硬化。 ③、母乳性黄疸 约1%母乳喂养的婴儿可发生，特点是非溶血性为结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342 umol/L（20 mg /dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4-12周后下降，停止母乳喂养3天后，如黄疸下降即可确诊。目前认为母乳内B-葡萄糖醛酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加引起。 ④、遗传性疾病 红细胞G-6-PD缺陷症所致，遗传家族史，表现间接胆红素↑，核黄疸发生率高，溶血性贫血，G-6-PD活性↓。 ⑤、药物性黄疸 维生素K3、K4，新霉素等药物所致 四、治疗要点： 1、找出病因，治疗基础疾病 2、降低血清胆红素，给予蓝光疗法；减少肠肝循环；减少肠壁对胆红素的再吸收 3、保护肝脏 4、控制感染、注意保暖、供给营养 5、及时纠正酸中毒和缺氧 6、适当用酶诱导剂、输血浆和白蛋白，降低游离胆红素 五、黄疸患儿蓝光