27糖尿病并发症与治疗（11级医学系20140509）.pptVIP

糖尿病并发症与治疗 中山大学附属第三医院 内分泌科 陈 燕 铭 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷） 乳酸性酸中毒 低血糖 感染 发病机理及病理生理胰岛素↓↓（拮抗胰岛素激素↑）  糖原分解↑ 脂肪分解↑ 蛋白分解↑ 糖利用↓ ( 三羟循环障碍） 血糖↑ 酮体生成↑ BUN ↑ 严重失水、代谢性酸中毒、 电解质丢失、组织缺氧 糖尿病酮症酸中毒的发展过程 酮 症 酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷 血糖↑ + + + 血酮 + + + 尿酮 + + + HCO3-↓ + + 意识障碍 + 诊断 病史、症状、体征 实验室检查 尿糖、尿酮强阳性 血糖增高，16.7～33.3mmol/L 血PH↓、HCO3-↓、BE负值增大 血渗透压可轻度升高 其他：BUN↑、WBC↑等 治疗原则 补液—种类；速度；总量 胰岛素—小剂量胰岛素 电解质、酸碱平衡的纠正 合并症的治疗 治疗（一） 早期、积极 补液 首要措施，要求在使用胰岛素发挥作用前能恢复血容量 1、补液量：按体重10%计算 2、补液速度：先快后慢 补液量的1/3在头2 ～ 3小时输入，余量于24小时内输入，约1000ml/4-6hr 治疗（二） 补液（接上） 3、补液种类 N.S→血糖下降至13.9mmol/L，改为5%葡萄糖或葡萄糖生理盐水 胰岛素治疗 旨在使糖、脂代谢及酸碱平衡恢复正常 小剂量胰岛素的理论依据 在分离的脂肪细胞，胰岛素仅需与10%受体结合，即能使葡萄糖最大地向细胞内转移。 胰岛素与靶细胞受体饱和达最大生理作用后，效应不随胰岛素浓度增高而增加。 不同胰岛素浓度对细胞功能的作用不同： 10-20?u/ml 阻止脂肪分解、糖原分解和糖原异生 100 ?u/ml 阻止肝酮体生成 200 ?u/ml 能使周围组织对葡萄糖的摄取达最大限度 治疗（三） 推荐的胰岛素剂量（小剂量） 首剂量：10-20u i. V 持续量：0.1u/kg.hr i. v drip 血浆胰岛素浓度：100-120μU/ml 血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L .hr 当血糖降至13.9mmol/L，改用5%GS，糖与胰岛素比例按3-4g:1u，直至酮体消失，改用常规使用方法 治 疗（四） 补钾 钾丢失约300-1000mmol，但血 钾可以正常或偏高。 补钾时机： 血钾正常或偏高（5.5mmol/L）， 尿量≥40ml，治疗后4小时补钾； 血钾3mmol/L，即时补钾； 血钾5.5mmol/L，每小时尿量 30ml， 停补钾。 治疗（五） 补钾（接上） 补钾速度：10-20mmol/hr(≈氯化钾0.75-1.5g)，浓度不超过0.3% 能口服者，予氯化钾口服3-6克/日，酮症酸中毒纠正后，持续补钾5-7天。 治疗（六） 补碱 指征：PH≤ 7.1, HCO3-≤ 5mmol/L, CO2CP≤ 4.5-6.7mmol/L 剂量: 5% NaHCO3 84ml用注射用水稀释成1.25%溶液(等渗)NaHCO3336ml(相当于 NaHCO3 50mmol) iv drip，30分钟后再根据血PH、 HCO3-决定再补半量或全量。 治疗（七） 处理诱发病和防治并发症： 休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道表现 护理 高渗性非酮症糖尿病昏迷hyperosmolar nonketotic diabetic coma 概述 老年人多见，50-70岁