急性心肌梗死时的室性心律失常.pptVIP

急性心肌梗死时的室性心律失常 心律失常的发生机制 折返 微折返 缺血心肌电生理特性不一致 大折返 缺血区有存活心肌 心肌纤维的定向及异向性传导 心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质 触发活性 EAD（早期后除极电位） DAD （晚期后除极电位） 自律性 膜内电位下降引起自律性增高 室性心律失常处理 影响血流动力学 影响心肌存活 倾向于发展成恶性心律失常 “警告性心律失常” 频发室早（每分钟超过5次） 多形性室早 RonT现象 成对或连发性室早 室性早搏处理 不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用倍他阻滞剂 加速性心室自主节律 多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后 加速性心室自主节律处理 不常规治疗加速性室性自主节律 提高窦性节律 阿托品 心房起搏 抗心律失常药物 利多卡因 普鲁卡因酰胺 室性心动过速 非持续性室性心动过速 3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒 持续性室速 3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍 室性心律失常的发生率 非持续性室速 AMI最初12小时内67%以上的病人可见到 持续性室速见于35%患者 室颤见于4.1%患者 而室速室颤同时发生见于2.7%患者 室速处理 补钾补镁 应维持血钾 4.5mmol/L以上，血镁在 2mmol/L以上 早期静脉应用倍他阻滞剂 电复律 抗心律失常药物治疗 其它治疗 PTCA CABG AICD 电复律 心室率很快（＞150次/分）和或血压呈下降趋势 试用拳重击心前区 单形性室速用50～100焦耳同步除颤 快速多形性室速的处理同室颤，用200焦耳的非同步电击除颤。 心律失常药物治疗 利多卡因： 1.0～1.5mg/kg 5～10分钟中补充剂量0.5～0.75 mg/kg 最大剂量为3 mg/kg 维持量1～4mg/分 普鲁卡因酰胺： 负荷量12～17mg/kg，在20～30分钟期间静注 维持量1～4mg/分静滴 乙胺碘呋酮： 负荷量150mg 1.0mg/分静滴维持6小时 维持量0.5 mg/分钟 18小时 心室颤动 原发性心室颤动的发生率高达10% 最初4小时内占全部室颤的60% 12小时内占全部室颤的80% 继发性室颤通常是左心衰和心源性休克恶化的最终结果 迟发性心室颤动 AMI起病48小时后发生的心室颤动 原发性室颤对预后的影响尚有争论，而继发性室颤明显增加死亡率 不赞成用利多卡因的理由 AMI住院患者的心室颤动发生率呈下降趋势。 目前尚无资料能证明，预防性应用利多卡因能减少AMI患者病死率，反而倾向于增加死亡危险。 大多数AMI患者能迅速应用倍他阻滞剂，已经显示倍他阻滞剂不但能减少室颤的发生，而且能降低AMI的死亡率。 血钾控制在4.5mmol/L以上，能降低室颤的发生率。 有效→胺碘酮维持 有效→补钾、补镁、BB VF—电击 无效→利多卡因→电击 无效→胺碘酮→电击 无效→胺碘酮负荷量 ↓ 电击 无效 有效 ↓ ↓ 胺碘酮 胺碘酮维持 ↓