脑血管病进修医__培训课件.pptVIP

颈动脉肌纤维结构不良症 病因不明，可能与遗传有关。 病变可累及体内大动脉及中等动脉，颈内动脉常受侵，也可累及椎动脉、颅底动脉及颈外动脉。病变血管纤维 组织增生，节段性狭窄，间以扩张，呈现不规则念珠样。 可发生于任何年龄，以30~50岁多见， 女〉男。反复发作头痛（90%）。高血压占50%，可见头晕，TIA,癫痫发作，VBI，脑梗死或脑出血。 77%有颈动脉杂音。DSA有助于诊断。 烟雾病(moyamoya) 认为是一种免疫反应性血管炎。颅底有异常血管网。 早期多表现为反复发作的缺血性脑血管病，故多见于儿童；晚期多表现为出血性脑血管病，故多见于成年人，以原发性脑室出血、蛛网膜下腔出血及脑叶出血多见。 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗塞及白质脑病（CADASIL） 本病最早已发现于欧洲家族，目前美洲、非洲、亚洲均有家族病例报道。有家族遗传性。19号染色体Notchs基因病变。 临床特点： 1、偏头痛：多见于30岁左右，MRI白质中有长 T1、长T2信号。 2、多发性皮质下梗塞：多见于40~50岁，可见于 80%的病例，多出现腔梗。 3、进行性痴呆和精神障碍。 4、癫痫发作：较少见，但个别家族以此为主要表现。 CADASIL * 弥散运动是在活体上测量水分子弥散运动与成像的唯一方法。DWI成像原理是在自旋回波（SE）或梯度回波（GRE)的基础上，依赖水分子运动而不是依赖自旋质子密度的一种新的对比成像技术。 在脑缺血几分钟后钠钾泵功能失调，而梗死区含水量并未增加，故在CT、T1WI、T2WI无异常密度影及信号改变，但在DWI上有异常信号。当DWI发现异常时，ADC值（表观弥散系数）较对侧大脑半球相应部位正常脑质减少约50%，随着缺血的发展，ADC值继续下降，维持在一个较低的水平。随着细胞外水分子增多，ADC值组建上升，DWI逐渐变成等、低信号。 * * 2008年10月，中国专家紧切循证脉搏，更新了07年版《专家建议》，在中华内科杂志上发表了《他汀防治卒中/TIA中国专家共识》。新共识进一步扩大了他汀干预的卒中二级预防人群，明确指出他汀治疗需要区分不同的危险分层，极高危患者需要积极他汀治疗。 * * 第四节脑出血（cerebral hemorrhage） 是指非外伤性脑实质内出血。 一、病因： A、高血压合并动脉硬化 B、其他：先天性脑血管畸形，动脉瘤，血液病，梗死性出血，抗凝及溶栓治疗，类淀粉样血管病，moyamoya病，脑动脉炎，瘤卒中。 二、发病机制： 高血压使小动脉硬化、玻璃样变，形成动脉瘤，血压骤然升高时破裂出血。 三、病理： 脑出血好发部位依次为：基底节区、脑叶的皮质下白质、小脑、脑干。 四、临床表现： 特点 多为50岁以上的高血压患者。 多为动态起病。 发病突然，数分钟至数小时达高峰。 意识障碍及头痛、恶心、呕吐较脑梗塞多见。 各部位出血的不同表现： 1、基底节出血：壳核 丘脑尾状核 轻型：多为壳核出血，30ml，或丘脑小量出血。 重型：多为壳核大量出血,30ml；或丘脑较大量出血，侵及内囊或破入脑室。 ２、脑叶出血：即皮质下白质出血。好发部位依次为顶叶、颞叶、枕叶、额叶. ３、脑干出血：脑桥、中脑及延髓。（脑桥较大量出血可出现针尖样瞳孔） ４、小脑出血：眩晕，呕吐，共济失调。 ５、脑室出血：头痛，呕吐，脑膜刺激征，大量出血可出现昏迷，针尖样瞳孔，四肢瘫痪，去脑强直。 各部位出血的不同表现： 五、辅助检查：头颅CT、MRI、DSA 超急性期（24小时内） 血肿内为氧和血红蛋白。 T1WI：低或等信号 T2WI：高或混杂信号 病灶周围无或轻中度水肿 急性期（1周内） 血肿内高铁血红蛋白 T1WI：周高中低信号 T2WI：低信号 病灶周围水肿明显 亚急性早期（1周-2周） 高铁血红蛋白由血肿外周向中间扩延 T1WI：周高中低信号 T2WI：周高中低信号 病灶周围水肿较轻 亚急性晚期（2周-1月） 高铁血红蛋白由血肿外周向中间扩延 T1WI：血肿周边高信号逐渐向中心扩延 T2WI：血肿高信号，周边可见含铁血黄素沉积，呈黑线状 病灶周围水肿较轻或无水肿 慢性期（1-2月） 血肿由游离高铁血红蛋白构成，周边为含铁血黄素环 T1WI：血肿高信号 T2WI：血肿为高信号，周围为低信号环 病灶无水肿 残腔期（2月后） 含铁血黄素沉积增多，逐渐向中心发展，血肿全部液化后 T1WI：低信号 T2WI：高信号病灶无水肿 随着水分的逐渐吸收 T1WI：低信号 T2WI：低信号 六、诊断及鉴别诊断 50岁以上高血压患者，活动中发病，发病急，出现局灶性神经系统体征。 与脑梗死、脑外伤、其他疾病造成的昏迷（中毒、代谢病）鉴别。 七、治疗： 1、安静，卧床，保持