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肥胖症的定义、原因及危害 饮食控制肥胖 主要的减肥功能保健食品 评价减肥功能食品的指标 第二节 减肥保健食品 肥胖的原因主要有哪些?饮食如何控制肥胖? 常见的预防和治疗肥胖的方法主要有哪些? 复习与思考 2007年2月,世界卫生组织发布一项各国肥胖比例的调查报告。报告显示,当今65亿人口,有16亿人超重。排名第一太平洋岛国瑙鲁 。中国排名148位。中国肥胖人口比1992年增加3倍。 据北京海淀区中小学卫生保健所调查,中学生男生中约22.3%、女生中约16%有不同程度的肥胖症。200308 独木舟再也装不下胖子 大约一万多人 磷酸盐 太平洋上的首富 金枪鱼 男性平均寿命53岁 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重3%-4%,如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝,严重者脂肪量可达40%-50%,脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。 肥胖症的定义 肥胖症:由于生理生化机能的改变而引起体内脂肪沉积量过多,造成体重增加,导致机体发生一系列病理生理变化的病症。 标准体重:在一定的身高条件下死亡率最低的体重,称理想体重。 稍微超重者比瘦小者寿命长 肥胖的测定 体重指数(body mass index) 一级危险:17.5-18.5 和 25-30 二级危险: 16-17.5 和 30-40 三级危险: 小于16和大于40 BMI =体重(kg)/身高(m)2 WHO:20-22 根据我国21个省、市、地区24万人的人群体质指数(BMI)、腰围、血压、血糖、血脂等相关数据进行汇总分析,“中国肥胖问题工作组”提出以BMI值大于24为中国成人超重的界限,BMI值大于28为肥胖的界限。 例如:一名成年男子,体重70 kg,身高1.65 cm,则其BIM为70÷2.7225=25.7。 肥胖的测定 肥胖度=(实际体重-标准体重)/标准体重 20%起每增加10%为Ⅰ度 20%-30% Ⅰ度 30%-40% Ⅱ度 40%-50% Ⅲ度 50% Ⅳ度肥胖 肥胖的分类 肥胖的起因分类 体内热量的摄入大于消耗,致使脂肪在体内过多积聚,体重超常的病症(内分泌和代谢正常),也称过食性肥胖或滋养性肥胖,包括体质性肥胖(细胞数目和体积均超常)和获得性肥胖(仅体积增大) 单纯性肥胖 继发性肥胖 主要是内分泌或代谢异常引起的。脑炎或脑膜炎后遗症(下丘脑出了问题)、脑下垂体病、甲状腺机能减退、胰岛素分泌过多、肾上腺机能亢进等都可能造成继发性肥胖。 垂体:是人体最重要的内分泌腺,它分泌多种激素,如生长激素、促甲状腺、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、抗利尿激素、黑色细胞刺激素等。 下丘脑:调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢,调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程 肥胖的分类 肥胖的体形分类 苹果型(将军肚) 梨型 腹部肥胖比臀部肥胖更易发生冠心病、中风与糖尿病腰围的尺寸必须小于臀围15%,否则是一级危险。 依据脂肪的组织形态分类 早年肥胖:脂肪细胞的数量异常增多,多发于儿童与青少年。 晚年肥胖:脂肪细胞的数量正常,但细胞肥大。 从现有科学出发,减少脂肪细胞的大小常可做到,减少脂肪细胞的数量很难做到。 肥胖的原因 遗传因素 遗传因素对人体脂肪的分布起着重要的作用:体重指数、皮褶厚度,局部脂肪分布等均受遗传因素的影响。 食物选择部分受遗传因素调节 每天总热量的消耗和休息时的代谢率有家族聚集倾向。(休息代谢率占每日总热能消耗的70% ) 父母都肥胖者,其子女70%肥胖; 父母 一方肥胖者,其子女49%肥胖 ; 父母正常或体瘦者,其子女10% 肥胖。 现今与肥胖相关的遗传研究集中于:瘦素、瘦素受体基因、神经肽Y基因、肾上腺素能受体、解偶联蛋白基因等 研究同时引起了许多医学、法律和伦理方面的纷争。更多学者认为,改变婴儿食品的做法无法推广,这种配方奶粉目前还不能界定属于食品还是药品,其安全性尚未得到证实,人们不会冒险用自己的孩子去当试验品. 影响体脂的活性蛋白 瘦素(莱普亭 leptin) :存在于下丘脑、肾脏和脂肪细胞,参与糖、脂肪及能量代谢的调节,减摄食,增加释能,抑制脂肪细胞的合成,使体重减轻。 据英国《卫报》2007年4月23日消息,英国科学家正在研制一种婴儿配方奶粉,通过添加一种可以抑制食欲的荷尔蒙,从化学结构上重组儿童的新陈代谢系统,从而保证他们在成长过程中不会变胖。 英国白金汉大学克洛雷试验中心主任迈克·考索恩教授提议将一种名为瘦素的激素加入婴儿食品,尤其是婴儿牛奶中,食用这种食品后婴儿的一生就不会再有发胖的担忧。 给怀孕的母老鼠或者刚出生的小老鼠大剂量喂食这种物质,可以使幼鼠长大后终生不发胖 糖酵解-糖异生通路中的无效循环 Na+ 、K

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