2011中国心血管领域20项重大研究.doc

2011中国心血管领域20项重大研究(1)来自于：医脉通综合 2012-01-06 有 88次阅读 分享 (1) 编辑:王丽 导语：回顾2011年，中国在心血管领域取得了很多进展和突破，本文总结了中国在2011年取得重大突破的20项研究，以便大家学习总结。 1、中国特色的强化降压方案——阜外心血管病医院 刘力生 研究价值 对于无合并症的高血压患者或Ⅰ级高血压患者，收缩压140 mmHg能否获益一直证据不足；在既往的研究中，老年高血压患者的降压目标值几乎都为150 mmHg，而非140 mmHg。 本研究证实了收缩压140 mmHg时上述人群的心脑血管获益，为目前指南提供了有力的证据支持。 阜外心血管病医院刘力生、张宇清教授等对FEVER研究的一项亚组分析表明，对于无合并症、Ⅰ级（收缩压153 mmHg）或老年（65岁）高血压患者，收缩压降低140 mmHg确有显著心血管获益，为目前指南推荐“所有高血压患者收缩压降低140 mmHg”提供了强有力的证据支持。[Eur Heart J.2011,32:1500] FEVER研究是一项有关非洛地平的双盲、随机研究，纳入中国受试者9711例。其结果显示，与小剂量氢氯噻嗪+安慰剂治疗（普通降压治疗）相比，小剂量氢氯噻嗪联合小剂量非洛地平治疗（强化降压治疗）显著降低心血管事件风险（25%~35%），两组受试者的平均收缩压分别降至142 mmHg和138 mmHg。然而，FEVER研究并未根据受试者的年龄和合并症情况进行分组。 研究者根据性别、收缩压水平、年龄、吸烟状态、血浆总胆固醇水平、是否合并左室肥厚、单纯收缩期高血压和糖尿病，有无心血管病史将FEVER研究中的受试者进行分组。研究主要终点为首次脑卒中发生的时间，次要终点为首次心血管事件、心脏事件、全因死亡、心血管病死亡发生的时间。研究者采用Cox回归模型评估不同亚组受试者的终点事件差异。 结果显示，强化降压组和普通降压组受试者的平均收缩压分别140 mmHg和140 mmHg。在强化降压治疗组中，对于无合并症、Ⅰ级和老年高血压患者，脑卒中事件风险均显著下降，依次降低39%、29%和44%。此外，上述3组受试者的心血管事件和全因死亡风险均显著降低（29%~47%，P=0.02或0.001）。平均随访3.3年间，在每100例无合并症、老年或Ⅰ级高血压患者中，平均收缩压下降数mmHg即能依次防止1.6、1.1和3.8例脑卒中事件，以及2.1、1.6和5.2例心血管事件发生。 2、我国首证高血压与人类巨细胞病毒有关——北京朝阳医院 杨新春 高血压是冠心病的重要危险因素，该研究从病因学的角度为高血压防治开辟了新的视角，对心血管疾病的管理具有重要作用。该研究应用的miRNA检测法，在心血管研究应用较早。 HCMV感染致高血压发病的具体机制尚不明确，可能与内皮细胞受损、血管收缩、血管炎症、血管平滑肌细胞增殖等有关。 6月20日，首都医科大学附属北京朝阳医院杨新春教授等在国际上首次报告，微小核糖核酸（miRNA）参与原发性高血压的发病过程，包括miR-296-5p、let-7e和人类巨细胞病毒（HCMV）编码的miRNA（即hcmv-miR-UL112）等，提示HCMV感染与原发性高血压有关。[Circulation. 2011，124：175] 研究者比较13例高血压患者和5例健康对照者血样miRNA的表达。结果发现，两组受试者中，有27个miRNA的表达存在差异，其中表达上调和下调的miRNA分别为9个和18个。研究者发现，在24例高血压患者和22例对照者的血样中，miR-296-5p、let-7e和hcmv-miR-UL112均有表达。与健康对照者相比，高血压患者血样let-7e、hcmv-miR-UL112表达水平分别升高1.5倍和1倍，而miR-296-5p表达水平降低1.5倍。此外，干扰素调节因子1是HCMV-miR-UL112的直接靶点。 图1 高血压与人巨细胞病毒 原发性高血压组的HCMV血清阳性检出率和定量滴度较对照组均升高（52.7% vs. 30.9%，P0.0001；1870 vs. 54拷贝/ml，P0.0001）。HCMV阳性者高血压罹患风险增加1.48倍（OR=2.48，P=0.0005），HCMV拷贝对数值（OR=1.97，P0.0001）和HCMV-miR-UL112（OR=2.55，P0.0001）均与高血压风险增加有关