颅脑影像技术__培训课件.pptxVIP

颅脑影像技术焦娇颅脑灌注成像CTPCTP是指在静脉注射对比剂同时，对选定层面通过连续多次同层扫描，以获得该层面每一像素的时间－密度（TDC）曲线，其曲线反映的是对比剂在该器官中浓度的变化，间接反织器官灌注量的变化。 缺血性脑血管病超早期发现缺血部位、病变范围 和程度的重要方法。CTP的作用从影像学的角度证实了半暗带的存在，能真正反映半暗带大小，指导急性脑梗死超早期治疗具有重要价值也对脑肿瘤性质、级别及预后判断提供帮助选定区域脑血液容积总量单位时间内流经特定脑区的血液容量，代表组织的毛细血管容量血液经不同路径通过特定脑区的平均时间，主要是毛细血管的时间对比剂首次通过脑观测区，从开始强化到强化达峰值的时间rCBVrCBFMTTTTP灌注参数缺血半暗带对比法（患者 CBF/ 健侧 CBF）和不匹配法（CBF 与 CBV 不匹配）核心梗死区在 CBV、CBF 方面均下降，IP 区域的 CBF 下降而相应的 CBV 保持不变甚至增加，这是 IP 区侧支循环建立及血管代偿性扩张的结果，而 CBV 与 CBF 不匹配的区域即为 IP。当 CBF 下降程度小于 50% 可认为该组织存在存活的可能性，当其下降大于 66% 时，该部分组织死亡可能性增大；而当 CBF 下降大于 80%，该区域脑组织基本死亡，提示无可逆缺血半暗带我国指南建议用CTA原始图像和CT灌注成像进行匹配。当前临床评估缺血半暗带有两种模式：一是磁共振模式，用PWI和DWI进行匹配；二是CT模式，用CT灌注成像和CTA的原始图像进行匹配Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。Ⅰ1 期: 主血管有狭窄，脑灌注区血流速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP 延长,MTT、rCBF 和rCBV 正常。Ⅰ2 期:主血管狭窄，见TTP 和MTT 延长；脑局部微血管代偿性扩张，rCBV 正常或升高。而rCBF 正常或轻度下降。Ⅱ期: 脑循环储备力失代偿,CBF 达电衰竭阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT 延长,以及rCBF 下降（足板压迫）, rCBV基本正常或轻度下降（循环失代偿）。Ⅱ2 期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长,rCBF 和rCBV 下降核磁共振灌注成像PWI≤DWI：说明梗死组织内有部分或完全的血流再灌注。PWI＞DWI:DWI为梗死核心区，PWI包括核心和半暗带。PWI≈DWI：随着时间进展，DWI范围会进一步扩大。DWI正常，PWI显示灌注缺损：提示为一过性脑缺血，暂未出现梗死灶。核磁共振波谱技术MRSMRS是一种无创性监测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析的技术。 评价脑发育成熟程度、脑瘤代谢、感染性病变、脱髓鞘病变、缺血性病变、系统性疾病的肝脏受累和肾移植术后的急性排异反应。MRS的作用MRI波谱中常见代谢物的含义NAA：2.0ppm达峰，存在于成熟神经元内，降低反应神经元缺失。中枢神经系统海绵状变性（Canavan病）是唯一可致NAA升高的病，但婴儿脑发育、成熟及神经损伤后轴索恢复中NAA上升。胆碱（Cho）:3.2ppm达峰，参与细胞膜代谢，是髓鞘磷脂崩溃的标志，在急性脱髓鞘病变中显著上升，且在除颅咽管瘤外所有颅内肿瘤均升高，Cho/NAA与Cho/Cr随恶性程度升高而升高。Cr:共振峰为3.03ppm，另一峰位3.94ppm，为脑组织能量代谢的标志，在能量代谢减退时增加，能量代谢增加时减低。Lac：1.32ppm达峰，特殊双峰型，另一峰在4.1ppm，常被抑制。Lac峰出现，提示无氧糖酵解，于脑缺血缺氧、癫痫、肿瘤时出现。谷氨酸复合物：肝性脑病及脑缺血缺氧时增高。肌醇（MI）：升高反应胶质增生。谢谢