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（二）损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时，心外膜导联 ST段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。 一般缺血时，缺血部位导联上ST段 压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。 临床发生透壁性心肌缺血时，心电 图多表现为心外膜下缺血。 （二）临床意义 典型心绞痛： ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv） 和/或T波倒置。 慢性冠状动脉供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移 ≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。 冠心病患者心电图 1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。 2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。 （三）鉴别诊断 除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。 除外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。 心肌梗塞 绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。 （一）基本图形 可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。 1、“缺血型”改变： T波高耸或倒置 2、“损伤型”改变： 面向损伤心肌的导联ST段抬高 3、“坏死型”改变： 面向坏死区的导联出现异常Q波 （宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈 QS波。 （二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期 1、早期 梗塞数分钟至数小时 高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使 其范围缩小。 2、急性期 开始于数小时，持续到数周，是演变过程。 T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深 3、近期 梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。 ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。 4、陈旧期 急性心肌梗塞后3-6个月 ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。 （三）定位诊断 一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 前间壁：V1-V3异常QS或Q波 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9 （四）不典型图形改变及鉴别诊断 1、非Q波型心肌梗塞： 只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST段可动态演变，但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变。 2、心肌梗塞合并其他病变： 合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在 半年以上。 合并右束支阻滞不影响判断。 合并左束支阻滞影响判断。 3、鉴别诊断 ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、 左束支阻滞、心肌病 急性下壁心梗 急性广泛前壁心梗 病态窦房结综合征 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状 SSS —原因 冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物 SSS—心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓（50次/分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征 SSS —诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv, 15min90次/分为阳性） 固有心率测定(0.2mg/kg 心得安，0.04mg/kg阿托品) 窦房结恢复时间：确诊SNRT2000ms 房室传导阻滞 (auriculo-ventricular block,AVB) P与QRS波的关系反映房室传导情况 房室传导阻滞（A-V block） 房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支 按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室 房室传导阻滞—病因 　　AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中