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肠病原性大肠埃希杆菌感染.ppt
肠病原性大肠埃希杆菌感染 大头医生 编辑整理 英文名称 Enteropathogenic Escherichia coli enteritis 别名 肠病原的大肠埃希氏菌感染;肠道病原性大肠杆菌感染;致病性大肠杆菌性肠炎;致腹泻性大肠杆菌性肠炎 类别 感染内科/细菌性感染/致病性大肠埃希杆菌感染 ICD号 A48.8 概述 由肠病原性大肠埃希杆菌(Enteropathogenic Escherichia coli ,EPEC)引起的肠道传染病。EPEC是早在20世纪40年代认识的一组致腹泻性大肠埃希杆菌,50年代到60年代为流行性婴幼儿腹泻的主要病原,临床上称之为“消化不良”。1983年全国腹泻经验交流座谈会决定,将EPEC引起之腹泻,一律称之为EPEC肠炎,而不称作“消化不良”。 流行病学 传染源主要为病人及带菌者,有婴儿带菌者,亦有成人带菌者。传染性强,以直接接触传播为主,通过污染的手、食品或用具而传播,成人之间常通过污染的食品及饮水;也可能由呼吸道吸入污染的尘埃进入肠道而发病。5~6月份为发病高峰。各年龄组均可发病,但以2岁以下小儿多见,有时也可侵犯成人,局部地区成人病例可占一半左右。呈散发流行或托儿单位暴发流行,或在医院内造成院内交叉感染,也可引起食物中毒。 病因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同,两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型,0111最多,占总病例数之40%~50%。 发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠,在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖,紧密黏附于肠上皮细胞表面,或嵌入肠上皮细胞表面的凹陷中,使黏膜呈特征性损伤,局部微绒毛萎缩,肠功能紊乱,甚至导致肠黏膜坏死、溃疡,出现腹泻。此外,EPEC尚可产生非洲绿猴细胞毒素(VT),引起肠上皮细胞向肠腔分泌液体。全身脏器均可出现非特异性充血、水肿,以心、肝、肾、中枢神经系统较明显。 临床表现 1.潜伏期 一般为2~5天。 2.症状和体征 起病一般较慢,也可急性起病。有饮食不调、添加辅食不当等诱因。轻症不发热,主要症状为腹泻,大便每天3~5次,呈黄色蛋花样带奶瓣,量多。病情继续发展则出现发热、呕吐、食欲缺乏、腹胀、中毒性肠麻痹。在出现肠麻痹前腹泻加重,可出现黏液血便。成人患者常急性起病,有脐周隐痛、腹鸣,偶有里急后重,表现为“痢疾样”。 并发症 有重度等渗性脱水,代谢性酸中毒,低钾,低钙,肺炎,心、肝、肾功能障碍,败血症等。 实验室检查 周围血象正常或白细胞稍高,大便镜检可见少数红、白细胞,偶可见满视野,有大量脂肪球。 诊断 依据大便培养大肠埃希杆菌阳性及血清型鉴定阳性尚不能确诊,必须同时有临床表现及流行病学支持才能诊断为本病。 鉴别诊断 需要与其鉴别的疾病有痢疾、沙门菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、病毒性肠炎和幼儿急疹等。 治疗 采取抗菌消炎、控制腹泻、纠正脱水酸中毒等综合措施。 1.饮食疗法 基本同轮状病毒肠炎。人乳中的IgA可阻止需要铁的细菌如大肠埃希杆菌的生长,故人乳喂养是防治婴幼儿大肠埃希杆菌肠炎的有效措施。 2.对症治疗及支持疗法 禁食期间均需静脉补液。针对等渗性脱水与代谢性酸中毒,按不同脱水程度制定输液计划。用山莨菪碱足三里穴位封闭可减少便次。胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、中药肥儿散等,均可促进大便性状好转并增加消化功能。 治疗 对于重症及营养不良患儿,可少量多次输血、人血白蛋白(白蛋白),以改善全身状况。 3.抗菌治疗 轻型病例可不用抗菌药物。通过调整肠道正常菌群而自愈。对重症婴儿及有败血症者,仍需抗菌治疗。据临床观察,以口服多黏菌素B及多黏菌素E效果较好,但药源较困难。临床上常首选诺氟沙星、司氟沙星(司帕沙星)或小檗碱,另加甲氧苄苄啶(TMP),亦可口服庆大霉霉素或肌注妥布霉素。疗程均为5天。 4.护理 保持肛周皮肤清洁干燥,防止臀红及肛周脓肿。 治疗 臀红用红外线局部烤干,肛周涂松花粉、鞣酸软膏等。 预后 成人预后较好,婴儿死亡率较高,主要死于脱水、酸中毒、营养不良、肺炎等。 预防 作好传染源管理及消化道隔离。
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