优·第十九章 超敏反应.docVIP

第十九章 超 敏 反 应（Hypersensitivity） 教学内容与要求： 　 1掌握超敏反应的概念,分型. 2掌握各型超敏反应参与成分,发生机理及临床常见疾病. 教学时数：4学时 教学对象：2006级五年制 教学手段：多媒体课件 时间安排： 第一节 I型超敏反应（1.5学时） 第二节II型超敏反应（0.5学时） 第三节III型超敏反应（1.5学时） 第四节IV型超敏反应（0.5学时） 超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，指已经免疫的机体再次接触相同抗原或半抗原刺激后，所引起的组织损伤和/或功能紊乱。超敏反应本质上属于异常或病理性免疫应答，故也具有特异性和记忆性。引起超敏反应的抗原称为变应原。易发生超敏反应的个体，多有家族史，临床上称其为过敏体质。 Coombs和Gell根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其分为四型：I型即速发型超敏反应、II型即细胞溶解型超敏反应、III型即免疫复合物型超敏反应、IV即迟发型超敏反应。I、II、III型超敏反应均由抗体介导，而IV 型则由效应T细胞介导。 第一节 I型超敏反应 一、参与I型超敏反应的主要成分 二、I型超敏反应的发生过程和机制 三、临床常见疾病 四、防治原则 I型超敏反应特点是：反应发生快，消退也快；由IgE抗体介导；组胺等生物介质参与反应；无明显的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。对变应原易产生IgE类抗体的超敏患者，称为特应性素质个体。 一、参与I型超敏反应的主要成分 （一）变应原 引起I型超敏反应的变应原主要有植物花粉、抗毒素血清、动物皮毛及皮屑、真菌孢子、菌丝等，以及牛奶、鸡蛋、鱼、虾等食物和青霉素、链霉素、普鲁卡因、有机碘等药物。 （二） IgE抗体 IgE抗体由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜等处固有层淋巴组织中的浆细胞合成。IgE具有牢固的亲细胞性，与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态。 （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 参与I型超敏反应的效应细胞主要是肥大细胞和嗜碱性粒细胞。肥大细胞主要分布在皮肤、呼吸道和消化道等粘膜下层结缔组织中的小血管周围以及内脏器官包膜中，嗜碱性粒细胞存在于血液中。这两类细胞表面均表达高亲和力IgE Fc受体，可与IgE结合。细胞内含有大量颗粒，受刺激时可合成和释放多种生物活性介质,导致I型超敏反应的发生。 二、I型超敏反应的发生过程和机制 I型超敏反应的发生可分为两个阶段，即致敏阶段和发敏阶段。 （一）致敏阶段 指变应原进入机体后，诱发产生IgE并结合到靶细胞上的过程。变应原通过各种途径进入机体，可刺激抗原特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE抗体。IgE抗体可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面Fc(R结合，使机体处于致敏状态。表面结合特异性IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏靶细胞。 （二）发敏阶段 指相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质，并作用于效应组织或器官，引起局部或全身过敏反应的过程。再次进入机体的变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，使膜表面Fc(R发生交联，这是触发致敏靶细胞脱颗粒、释放及合成生物活性介质的关键。 The mechanism of Type I hypersensitivity （三）效应阶段 三、临床常见疾病 （一）全身过敏性休克 1．药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 1．支气管哮喘 2、变应性鼻炎 （三）消化道过敏反应 少数人进食鱼、虾、蛋、牛奶及服用某些药物后，可引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛等症状。易患食物过敏症者其胃肠道分泌型IgA含量明显减少，并多伴有蛋白水解酶缺乏。 （四）皮肤过敏反应 摄入或接触某些变应原或肠道内寄生虫感染等可引起皮肤过敏反应，表现为皮肤出现风团、红斑或全身性荨麻疹等症状，可在15~20min或数小时后消退。 特应性皮炎又称异位性皮炎，是最常见的皮肤过敏反应性疾病。 四、防治原则 变应原检测 可通过询问病史和皮肤试验以确定变应原。某些变应原可被检出，但难以避免再次接触。 1．青霉素皮肤试验 2．异种动物免疫血清皮试 脱敏疗法 在应用抗毒素时，若皮肤试验呈阳性反应，可采用小剂量多次注射法进行脱敏治疗。 药物治疗 1. 抑制生物活性介质释放的药物 2. 活性介质拮抗药 3. 治疗过敏性休克的药 第二节II型超敏反应 一、发生机制 二、临床常见疾病 血清中抗体（IgG、IgM）与细胞膜表面相应抗原或半抗原结合，通过激活补体，募集和激活吞噬细胞，引起靶细胞损伤，