优·第三章血液(护理).pptVIP

* 生理学-血液 * 血凝块电镜扫描 * 生理学-血液 * （三）血小板的生理功能 1、参与生理性止血功能 2、促进血液凝固功能 3、维持血管内皮的完整性 血小板减少性紫癜 （四）血小板的生成与破坏 寿命：7~14天 生成调节因子：血小板生成素 * 生理学-血液 * 血小板释放的凝血物质及其功能： ADP：能进一步加速血小板聚集，并增大血小板的黏附性，使血小板牢牢黏附在暴露的胶原纤维上，形成相互吸引的血小板层。 血栓烷A2和5-羟色胺：很强的缩血管作用，有效地控制血液向损伤区的流动。 血栓烷A2还有很强的使血小板聚集的功能。 前列环素与血栓烷A2相互拮抗，处于动态平衡。 阿司匹林：抑制环加氧酶的作用，使血栓烷A2 生成减少 * 生理学-血液 * 第三节、生理性止血 一、生理性止血的基本过程 生理性止血概念：小血管损伤后，血液从小血管流出，引起出血，数分钟后出血自动停止的现象。 出血时间：1~3分钟 生理性止血机理：多种因子和机制相互作用、精细调节维持生理性止血功能处于平衡状态，既能止血，又使止血局限在损伤局部，不影响血流畅通 生理性止血减弱：易出血 生理性止血增强：易形成血栓 止血过程：1、破损血管反射性收缩 2、血小板激活，形成止血栓 3、释放缩血管物质和吸附凝血因子，形成血凝 块，收缩蛋白收缩，形成坚硬的止血栓 三过程相继发生并互相重叠，相互促进 * 生理学-血液 * * 生理学-血液 * 二、血液凝固：血液由流动的流体状变为凝胶状的过程。 凝血的基本过程及原理 1、? 凝血因子：大都是蛋白质（除因子Ⅳ）、在肝中合成 2、凝血过程：因子Ⅹ激活 凝血酶原的激活 纤维蛋白原转变成纤维蛋白。 凝血因子Ⅹ激活的两条途径： （1）内源性途径：完全依赖于血浆内的凝血因子激活因子Ⅹ，而引发的血凝过程。 （2）外源性途径：血管破损后，引起损伤组织释放因子Ⅲ，而激活因子Ⅹ的过程。 * 生理学-血液 * * 生理学-血液 * 内源性凝血途径概述： 血管损伤——因子Ⅻ被激活——Ⅻ a激活Ⅺ——Ⅺ a 在Ca2+的参与下激活因子Ⅸ——因子Ⅸa在Ca2+的参与下与活化因子Ⅷa 结合——在血小板磷脂表面形成复合物——激活因子Ⅹ——随后因子Ⅹa 与活化的因子Ⅴa一起被Ca2+ 联到血小板磷脂表面——成为凝血酶原激活物 对凝血反应开始后的维持和巩固非常重要 缺乏因子Ⅷ：甲型血友病 缺乏因子Ⅸ：乙型血友病 缺乏因子Ⅺ：丙型血友病 * 生理学-血液 * 外源性凝血途径概述： 来自于血液之外的组织因子进入血液而启动的凝血过程 血管破裂——因子Ⅲ释放——与血浆因子Ⅶ结合形成复合物——在血小板磷脂和Ca2+存在下——激活因子Ⅹ——下同内源性 在体内生理性凝血反应的启动中起关键作用 凝血酶原激活物 凝血酶原——凝血酶 ⅩⅢ——ⅩⅢa 纤维蛋白原——纤维蛋白——纤维蛋白多聚体 * 生理学-血液 * 三、抗凝与促凝： （一）血浆中生理性抗凝因素 丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ш）：抑制丝氨酸蛋白酶的 活性，阻断凝血过程。与肝素结合后作用可加倍 蛋白质C系统：活化的蛋白质C及其辅助因子—蛋白质S 能水解蛋白质因子Ⅴa和Ⅷa，从而抑制血凝过程。 蛋白质c还能刺激纤溶酶原激活物的释放，促进纤 维蛋白的溶解 组织因子途径抑制物：抑制外源性凝血途径 体内主要抗凝物质 肝素：能和抗凝血酶Ш、肝素辅助因子п等一类抗凝物质结 合，提高它们的活性。 * 生理学-血液 * （二）加速或延缓血液凝固的方法 1、改变温度：高温——增加酶的活性——加速凝血 低温——阻止凝血 2、除Ca2+ ：抗凝 3、维生素K拮抗剂：抗凝剂 4、肝素：抗凝 粗糙面：促凝 * 生理学-血液 * 四、止血栓的溶解： 纤维蛋白溶解的概念：当损伤处的创口逐渐愈合后， 血凝时形成的纤维蛋白网可被溶解，一部分不必 要的血栓被清除，使血管变得通畅，这一过程称 为纤溶。 步骤：1、纤维蛋白溶解酶原的激活转变为纤维蛋白 溶 解酶； 2、纤溶酶促使纤维蛋白和纤维蛋白原降解， 使凝胶状的纤维蛋白溶解。