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临床表现 多见于幼儿,可表现为急性滤泡性结膜炎及树枝状角膜炎,可伴有唇部及皮肤疱疹。 临床诊断 早期可出现点状、树枝状感染灶,呈持续性,往往发生在皮肤带状疱疹后数周。 角膜直觉明显减退或消失,约50%的患者发生神经营养性角膜溃疡。 可同时并发有前色素膜炎、脉络膜炎、眼压升高、并发性白内障等。 角膜炎未及时控制可出现部分角膜血管翳、基质炎、盘状角膜炎等。 树枝状角膜炎 角膜新生血管及白斑形成 临床治疗 原则——抑制病毒复制,减轻炎症反应 阿昔洛韦:又称无环鸟苷,其作用机制是破坏病毒DNA多聚酶,抑制病毒复制。如:阿昔洛韦眼水、阿昔洛韦口服片剂。 更昔洛韦:又称丙氧鸟苷、羟甲基无环鸟苷,是新型核苷类抗病毒药物。抗单疱病毒作用比无环鸟苷强。如:更昔洛韦眼水、更昔洛韦眼用凝胶。 三氮唑核苷:又称病毒唑、利巴韦林,阻碍病毒核酸的合成。 环孢苷、碘苷、三氟胸苷、阿糖腺苷等。 Thank you! 注:角膜的上皮细胞层代谢周期为6-15小时,细胞的破坏可通过翼状上皮细胞的移行或邻近细胞的增生来修复;前弹力层遭破坏后不可再生,愈后将形成不透明的疤痕组织如角膜云翳或白斑,从而影响视力。内皮细胞层损伤后主要依靠邻近细胞的扩张和移行来填补,青年是每平方毫米大于3000,随年龄增长逐渐减少,低于800为白内障手术的绝对禁忌症,低于500角膜内皮失代偿。 2016 大纲 一、角膜的组织结构与生理 二、角膜炎的病因 三、角膜炎的分类 四、角膜炎的临床表现 五、角膜炎的临床诊断 六、角膜炎的临床治疗 一、1.角膜的组织结构 上皮层 5~6层细胞, 损伤后能再生 前弹力层 一层均质透明膜 ,不能再生 实质层 200层胶原纤维束薄板 ,不能再生 后弹力层 较坚韧透明均质膜 ,能再生 内皮层 单层六角形扁平细胞 ,不能再生 一、2.角膜的生理 1.角膜是主要的眼屈光介质,相当于43D凸透镜。 2.角膜组织结构排列非常规则有序,具有透明性,及良好的自我保护和修复特性,光透射率大于97%。 3.角膜富含感觉神经(三叉神经眼支通过睫状后长神经支配),感觉十分敏锐。 4.角膜无血管,其营养代谢主要来自房水、泪膜和角膜缘血管网。上皮细胞氧来自泪膜,内皮细胞的氧来自房水。主要的能量物质是葡萄糖,大部分通过内皮细胞从房水中获取,小部分由泪膜和血管网提供。 二、角膜炎的病因 角膜炎:角膜的防御能力减弱,外界或内源性致病因素 侵袭角膜组织引起炎症。 病 因: 感染源性:主要的病原微生物为细菌、病毒、真 菌及衣原体。 内源性:自身免疫性疾病如类风湿关节炎。 局部蔓延:邻近组织的炎症可波及到角膜。 三、分类: 1.感染性:细菌性、真菌性、病毒性角膜炎。 2.非感染性:角膜基质炎、神经麻痹性、暴露性、免疫性、 丝状角膜炎。 细菌性角膜炎 细 菌: 葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌、大肠 杆菌。 临床表现:起病急骤,常有角膜外伤或佩戴角膜接触镜史。 畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等眼 部刺激症状。 眼睑及球结膜水肿,睫状或混合性充血。 溃疡面可见脓性或黏液脓性分泌物。 充血的鉴别 临床诊断: 临床变现通畅不能做出病因诊断。 从浸润灶刮取病变组织,涂片染色找细菌。 细菌培养,并同时进行药物敏感试验。 临床治疗: 局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效的途径; 结膜下注射能提高角膜和前房的药物浓度,但存在局部刺激性,多次注射可导致结膜下出血和瘢痕化; 一般不需要全身用药,但若出现角膜溃疡穿孔、则可能向眼内或全身播散、巩膜化脓,需局部+全身应用抗生素。 并发虹膜睫状体炎者应给予1%阿托品滴眼液或眼膏散瞳。 真菌性角膜炎: 真菌:镰刀菌属:茄病镰刀菌、尖孢镰刀菌 曲霉菌属:烟曲霉菌
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